Ⅰ 脊髓炎是怎样引起的
导语：急性横断性脊髓炎是指由于多种原因而导致的急性脊髓疾病，主要表现为累及多节段脊髓。脊髓炎症，脱髓鞘坏死，四肢麻痹，失去对传导途径的知觉，膀胱和直肠功能障碍。各个年龄段的人都会受到影响，大部分是年轻人，很少有孩子患病。
（3）血液疗法
病情发展较快的危重病人，可采用血浆置换疗法缓解症状。此方法每天一次，为期7天。该方法的设备和费用都比较高。新的血浆输入能提高病人免疫功能，增强肌力。一周2-3次，静脉滴注200-300 ml。此方法不需要特殊设备，比较便宜，但没有等离子体交换效果好。
结语：患有此病，主要的死亡原因是呼吸麻痹，尿道感染等。发病预后与脊髓损伤程度、休克期长短、脊髓供血情况、早期是否接受免疫抑制治疗有关。急性脊髓横断炎大约有9%治愈率，4%死亡率。
Ⅱ 急性播散性脊髓炎是什么病
急性播散性脑脊髓炎(acute disseminated encephalomyelitis，ADE)是广泛累及脑和脊髓白质的急性炎症性脱髓鞘疾病，也称为感染后、出疹后或疫苗接种后脑脊髓炎。
基本信息
西医学名
急性播散性脑脊髓炎
英文名称
acute disseminated encephalomyelitis, ADEM
所属科室
内科 - 神经内科
主要病因
原因不明
多发群体
儿童
目录
1症状体征
2用药治疗
3饮食保健
4预防护理
5病理病因
6疾病诊断
7检查方法
8并发症
9预后
10发病机制
折叠编辑本段症状体征
1.大多数病例为儿童和青壮年，在感染或疫苗接种后1～2周急性起病，多为散发，无季节性，病情严重，有些病例病情凶险。疹病后脑脊髓炎常见于皮疹后2～4天，患者常在疹斑正消退、症状改善时突然出现高热、痫性发作、昏睡和深昏迷等。
2.脑炎型首发症状为头痛、发热及意识模糊，严重者迅速昏迷和去脑强直发作，可有痫性发作，脑膜受累出现头痛、呕吐和脑膜刺激征等。脊髓炎型常见部分或完全性弛缓性截瘫或四肢瘫、传导束型或下肢感觉障碍、病理征和尿潴留等。可见视神经、大脑半球、脑干或小脑受累的神经体征。发病时背部中线疼痛可为突出症状。
3.急性坏死性出血性脑脊髓炎(acute necrotic hemorrhagic encephalomyelitis) 又称为急性出血性白质脑炎，认为是ADE暴发型。起病急骤，病情凶险，病死率高。表现高热、意识模糊或昏迷进行性加深、烦躁不安、痫性发作、偏瘫或四肢瘫；CSF压力增高、细胞数增多，EEG弥漫慢活动，CT见大脑、脑干和小脑白质不规则低密度区。
折叠编辑本段用药治疗
急性期治疗常用大剂量皮质类固醇，但几乎没有益处。小样本研究发现，免疫球蛋白静脉滴注或血浆交换有效。
折叠编辑本段饮食保健
多以清淡食物为主，注意饮食规律。
折叠编辑本段预防护理
自身免疫性疾病尚无有效的预防方法，防止感染、感冒以及寒冷或炎热等诱发因素，是防治的重点；防治并发症也是临床医疗护理的重要内容。
折叠编辑本段病理病因
本病为单相病程，症状和体征数天达高峰，与病毒感染有关，尤其麻疹或水痘病毒。脑脊髓炎也见于狂犬病、天花疫苗接种后，偶有出现在破伤风抗毒素注射后的报道。许多脑脊髓炎患者是继发于普通的呼吸道感染，像EB病毒、巨细胞病毒和支原体肺炎病毒感染后。
折叠编辑本段疾病诊断
本病需与乙型脑炎、单纯疱疹病毒性脑炎鉴别。乙型脑炎有明显流行季节，ADE则为散发性；脑炎与脊髓炎同时发生可与病毒性脑炎鉴别。
1.单纯疱疹病毒性脑炎 可散发，发病前或发病过程中可见反复的口唇疱疹，其他前驱症状不明显。以精神症状最突出，有高热和抽搐以及高颅压等症状，可很快陷入昏迷，病死率极高。脑脊液中可见出血性改变。可检出特异性IgM抗体。脑电图以额叶和颞叶变化为主，可为慢波或癫痫样发放，双侧常不对称，一侧颞叶反复出现更有意义。CT和MRI均可见额叶和颞叶的出血样改变，这些是与急性播散性脑脊髓炎不同之处。
2.流行性乙型脑炎 季节性发病，7～9月居多，虫媒传播。急性起病，表现为高热、头痛、抽搐和高颅压症状，可累及大脑、小脑、脑干和脊髓等多个部位。可表现全身中毒症状，周围血白细胞增高，以中性粒细胞居多。脑脊液早期以中性多形核白细胞为主，4～5天后可转为以淋巴细胞增高为主。发病后2周以后可检测出特异性抗体。MRI是对称性双侧丘脑、基底核病灶。
3.急性出血性白质脑病 多数学者认为系急性播散性脑脊髓炎的暴发类型。起病急骤，病情凶险，病死率极高，多于发病后几天内死亡。脊髓受累的症状较脑部症状少见，或被脑部症状掩盖。周围血和脑脊液可出现白细胞明显增高，以中性粒细胞为主，为免疫系统异常活跃的反映。影像学可在软化灶和坏死灶的内部或周边见到出血灶，亦为弥漫性表现，多为片状分布。有人报道以磁共振发现从ADE逐渐进展到急性出血性白质脑炎的病例。可能的原因在Hurst最早的病理报道中描述为小静脉和毛细血管周围红细胞渗出、血管壁坏死、多形核白细胞浸润和胶质细胞反应。可能是在比较严重的病例，在脱髓鞘的同时，微小血管周围受到损伤，血管基质水肿，病灶逐渐融合形成比较大的病灶，从而导致出血的发生。磁共振的发现证明了急性出血性白质脑炎为急性播散。
4.多发性硬化急性播散性为本病与MS的主要区别，MS从理论上讲是散在、多发的病灶，而非弥漫性，并且多次发生，有复发-缓解的病程。临床上确有部分MS患者起病可比较急，也缺乏复发-缓解的特点，病程也比较短，呈现单时相的病程。这一类型的患者无论从发病机制还是病理以及病理生理上与ADE都是难以鉴别的，有些学者认为这是一个过渡类型。从临床实践的角度来看，脱髓鞘性疾病是其共同的要点，而对于发病比较快，病程进展也比较快的患者，及时采取特异性的治疗措施来挽救濒危组织是最为重要的。
ADE和MS的鉴别诊断对于预后的判断有十分重要的意义，也是十分困难的。就首次发病来讲，ADE常常出现比较弥漫的中枢神经系统障碍，伴有昏迷、嗜睡、抽搐和累及大脑、脊髓以及视神经的多病灶损害。而MS常常表现单一症状，或为视神经损害，或者亚急性脊髓病。视神经的损害在ADE多为双侧同时受累，脊髓病变多为完全性，反射丧失；而在MS的视神经损害常为单侧，而且脊髓病变也常常是不完全性的。ADE发病前常有感染或疫苗接种，而MS则不一定有这样的前驱因素，但这些因素使MS症状复发。因此并非有绝对的区别。脑脊液指标对鉴别诊断也无特异性，细胞增高亦可出现于MS。寡克隆区带虽然是MS的一个特点，ADE亦可出现。但是，MS的寡克隆区带可以比较持续，通过随访观察对两者的鉴别有一定的意义。因此一次发作单靠临床症状和脑脊液指标并不能有效地鉴别两者。磁共振图像上ADE常为多灶性的不对称的模式，与MS也很难区别。典型的ADE为相对对称的广泛累及大脑和小脑白质的病灶，也有累及基底核的报道，后者是MS中极其罕见的。MS的病灶多不对称，病灶的大小和新旧不一。如果影像学上新旧病灶同时并存，多支持MS的诊断。ADE与MS的不同是其为单时相性的，所以在好转期和后遗症期多次磁共振检查可以帮助鉴别诊断。根据Poser的标准，MS间隔1个月以上再次出现症状为复发，因而在脱髓鞘性疾病，最好至少每隔6个月临床和磁共振随访一次，连续2年为宜。
还应该考虑到多发性的转移瘤和血液系统肿瘤等在中枢神经系统的广泛性侵袭，以及与维生素缺乏导致的急性脑病等少见疾病，在考虑神经系统疾病的同时不要忽视内科疾病的可能影响。
折叠编辑本段检查方法
实验室检查：
1.外周血白细胞增多，血沉加快。
2.脑脊液压力增高或正常，CSF-MNC增多，蛋白轻度至中度增高，以IgG增高为主，可发现寡克隆带。
其他辅助检查：
1.EEG常见θ和δ波，亦可见棘波和棘慢复合波。
2.CT显示白质内弥散性多灶性大片或斑片状低密度区，急性期呈明显增强效应。MRI可见脑和脊髓白质内散在多发的T1低信号、T2高信号病灶。
折叠编辑本段并发症
随病情发展，出现的症状体征可以是原发病表现，也可以看作并发症(参见临床表现)。另外，应注意继发的肺部感染、尿路感染、褥疮等。
折叠编辑本段预后
ADE为单相病程，历时数周，急性期通常为2周，多数患者可以恢复。据报道病死率为5%～30%，存活者常遗留明显的功能障碍，儿童恢复后常伴精神发育迟滞或癫痫发作等。
无论在临床上以何种形式发生，来势凶猛的播散性脑脊髓炎因病死率高、幸存者遗留永久的神经功能缺失而备受重视。儿童患者从急性期恢复后可出现持久的行为异常、精神智能迟滞、癫痫。多数成年患者一般恢复良好。小脑炎为良性，一般在几个月内完全恢复。
折叠编辑本段发病机制
用脑组织与弗氏完全佐剂免疫动物可造成实验动物模型EAE，具有与人类MS相同的特征性小静脉周围脱髓鞘及炎性病灶，推测为T细胞介导的免疫反应，认为ADE是急性MS或其变异型。
病理特点为广泛散在于脑、脊髓大量脱髓鞘灶，部分情况病灶仅限于小脑和脊髓。这些病灶从0.1mm到数毫米不等，均位于小、中静脉周围。脑内病灶呈多发性，双侧对称，有融合倾向，以半卵圆中心受累为主，波及额、顶、枕叶以及岛叶、视神经、视交叉和脑干；脊髓白质严重脱失与坏死，累及颈、胸段和腰段；病灶的新旧程度相同，这一点与多发性硬化不同。轴突和神经细胞基本保留完好，病变严重时轴突也有轻微的破坏。炎细胞浸润明显，周围小静脉炎性渗出，在髓鞘脱失相应区有以多形性小胶质细胞构成的细胞反应；可见由淋巴细胞和单核细胞组成的血管周围套；多灶性脑膜渗出是另一必备的特征，但一般不严重。
Ⅲ 急性脊髓炎严重的破坏了人们的脊髓功能，严重的影响了人们的身体健康
一、流行病学特点
1．年龄 各年龄段均可发病，以青壮年多见；
2．职业 各种职业均可发病，以农民最多见；
3．季节 全年散在发病，但以冬春及秋冬相交季节较多见；
4．性别 无明显差别。
二、前驱症状
部分病人在脊髓症状出现前1周～4周有发热、全身不适等上呼吸道感染或腹泻病史，或有负重、扭伤等诱因。
三、发病情况
急骤发病，常在数小时至数日内发展为完全性瘫痪，部分病人在出现瘫痪前、后可有背痛、腰痛和束带感，肢体麻木、乏力、步履沉重等先兆症状。
四、运动障碍
脊髓炎以胸段最常见，约占全部脊髓炎病人的74.5％，可能因胸段脊髓较长，受损机会较多；另一说法为第4胸髓髓节为上下两枝血管供应的交界区，极易受到缺血和炎症的损害所致。常表现为双下肢截瘫（皮质脊髓束受损），早期呈弛缓性瘫痪，肢体肌张力降低，腱反射减弱或消失，病理反射阴性，腹壁及提睾反射消失，称为脊髓休克期。出现脊髓休克的原因不尽清楚，可能与脊髓低级中枢遭受急性损伤导致脊髓严重缺血缺氧水肿和功能缺失（超限抑制）有关。病人脊髓休克期的持续时间差异很大，数天～数周不等，一般以1周～2周最多见，严重者可长达数月甚至数年。休克期越长提示脊髓损伤越严重，并发尿路感染和褥疮者越多。随着脊髓休克期的消退，瘫痪肢体出现伸性反射，病理反射(巴彬斯基征)阳性；之后逐渐出现跟腱反射、肌张力并逐渐增高，肌力开始恢复。肌力恢复起始于远端，先从足趾开始，以后膝、髋关节等近端关节运动也相继恢复。脊髓损害不完全者，双下肢常呈伸性肌张力增高，表现为两腿内收，足内旋而呈剪刀交叉性；刺激足底或大腿内侧可引起肢体的抽动和痉挛。脊髓完全损害者，常呈屈性肌张力增高，严重者两腿屈曲如虾状，给予轻微的刺激，如膀肌充盈，足底、大腿内侧或腹壁受压，甚至棉被的压迫均可引起强烈的肢体屈曲性痉挛、出汗、立毛，重者伴有血压升高和大、小便失禁等症状，临床称之为总体反射，此种病人的预后大多较差。
极少数病人虽无泌尿道、呼吸道感染，亦无褥疮等并发症，瘫肢肌张力却持续低下，生理反射消失，但病理反射阳性，其原因可能与脊髓软化或脊髓供血障碍有关。
五、感觉障碍
病变髓节以下的所有感觉均呈束性缺失（脊髓丘脑束和后索受损），且出现一个横贯性的感觉障碍水平面。有些病人在感觉缺失区上缘可有1个～2个髓节的感觉过敏区（后角受刺激）。少数脊髓损害较轻或儿童病人，感觉水平可不明显。局灶性脊髓炎可出现脊髓半切综合征型的感觉障碍，即病变同侧深感觉缺失和对侧浅感觉缺失。随着病变的恢复，感觉障碍水平逐渐下降和恢复，但远比运动功能的恢复为慢和差。
六、自律神经功能障碍
1．大小便障碍 主要表现为括约肌的功能障碍。
因脊髓休克期内一切反射均消失，膀胱和直肠无充盈感觉，逼尿肌和直肠肌松弛而导致大小便潴留（低张力或无张力性膀胱）。随着脊髓功能的进一步恢复，逐渐出现尿意和排尿能力而导致大小便失禁（高张力或反射性膀胱）。少数重症脊髓横贯性损害病人的膀胱可长期呈弛缓（低张力）性瘫痪，功能长期得不到恢复。
2．其它症状 由于自律神经（间脑至脊髓侧角间的交感神经功能性的间脑脊髓束）受损，病变节段以下的皮肤干燥、无汗，热天可因出汗不良而致体温升高。截瘫肢体出现水肿，皮肤变薄、皱纹消失，甚至水泡形成。趾甲脆裂、角化过度，足底皲裂（交感神经功能受损）。如颈8—胸1脊髓侧角（交感神经的脊髓中枢）受损而出现病灶同侧的Horner综合征（瞳孔缩小、上眼睑不全下垂和面部汗液分泌减少）等。
七、不同脊髓节段损害时肢体瘫痪的临床特点
1．颈段脊髓炎 高颈段（颈髓1-4）脊髓炎表现为四肢呈中枢性瘫（硬瘫，系皮质脊髓束受损），呼吸肌麻痹（膈神经受损）时可导致呼吸困难；颈膨大部（颈5-胸1）脊髓炎表现为双上肢的弛缓性瘫（软瘫，系该脊髓段的前角细胞受损）和双下肢的中枢性瘫（硬瘫，系皮质脊髓束受损）。
2．胸段脊髓炎 表现为双下肢的中枢性瘫（硬瘫，系皮质脊髓束受损），上肢无异常（因病变位置偏低）。
3．腰段脊髓炎 仅出现双下肢的弛缓性瘫（软瘫，系该脊髓段的前角细胞受损），而上肢和胸腹部正常（因病变位置偏低）。
4．骶段脊髓炎 仅出现鞍区(会阴部)的运动、感觉障碍，肛门括约肌弛无力，肛门括约肌反射及提睾反射消失,而无明显的肢体运动障碍和锥体束征（因病变位置偏低）。
八、脊髓炎的特殊类型
1．急性上升性脊髓炎 脊髓损害由较低节段向上发展而累及较高节段。临床表现为瘫痪和感觉障碍从足部开始，在一至数日内迅速向上蔓延至颈部，出现四肢完全性瘫痪、呼吸肌麻痹和颈部以下的感觉缺失，称为上升性脊髓炎。当炎症影响到脑干时预后不良，常可因呼吸、循环中枢麻痹而死亡。
2．弥漫性脑脊髓炎 当上升性脊髓炎的病变进一步上升，累及脑干时可出现不同水平的多组（延脑为第IX—第XII，桥脑为第V—第VII，中脑为第III—第IV对）颅神经麻痹；累及大脑时出现精神异常或意识障碍。因病变弥漫且已超出脊髓范围，故称为弥漫性脑脊髓炎。
3．脊膜脊髓炎与脊膜脊神经根脊髓炎 当病变同时影响到脊膜、脊神经根和脊髓时，病人可伴有颈项强直、Kernig征和Lasegue征阳性等脑膜刺激征，相应神经根的刺激或毁坏症状和脊髓症状，临床上分别称为脊膜脊髓炎、脊神经根脊髓炎和脊膜脊神经根炎脊髓炎。
[辅助检查]
一、周围血象 病程早期可有轻度白细胞计数增高，当合并感染时可有明显增高。
二、脑脊液 外观无色、透明 ，压力正常，动力学检查（颈静脉压迫试验）示椎管通畅。常有轻至中度的白细胞计数增多，急性期嗜中性粒细胞为主，稍后以淋巴细胞为主；晚期逐渐减少和恢复正常。蛋白含量正常或轻度增高，一般在0.5 g～1.5g／L之间，lgG含量与总蛋白含量变化相一致，多数正常。
三、影象学检查
1．x线 脊柱摄片检查无异常改变，或可见与脊髓病变无关的轻度骨质增生。
2．CT对脊髓炎本身诊断意义不大，但可协助除外脊柱病变性脊髓病和脊髓肿瘤等继发性脊髓病，
3．磁共振 急性期可见病变脊髓呈节段性水肿、增粗，病灶内显示斑片状长 T1长 T2异常信号，在T1加权像上呈不太清晰的长T1低信号，在T2加权像上呈清晰的长T2高信号，信号比较均匀；GD—DTPA 增强扫描呈斑片状强化，晚期病变部可见脊髓萎缩变细。
4．视觉诱发电位和脑干诱发电位检查 可协助排除脑干和视神经病变，对早期鉴别视神经脊髓炎有帮助。
[诊断]
根据发病前1周~3周的腹泻、上感等非特异性感染史，急性发病，迅速出现截瘫或四肢瘫、横贯型的深浅感觉障碍和大小便失控的脊髓损伤体征，以及CSF和有关的影象学检查，常可作出诊断。
[鉴别诊断]
1、周期性麻痹既往有类似发作病史，无感觉和二便障碍，血清K含量降低，心电图呈低K改变，补钾后迅速恢复。
2、格林－巴利综合征 为急性发病的四肢弛缓性瘫痪，与急性脊髓炎休克期相似，但其感觉障碍为末梢型而非束型，瘫痪远端重于近端，多无括约肌功能障碍，脑脊液有蛋白--细胞分离现象。
3、脊髓压迫症 常见的有脊柱转移瘤、脊髓硬膜外血肿、脓肿和脊柱结核。查体时可见脊柱畸形，棘突压痛、叩击痛。x线检查显示脊椎破坏，椎旁脓肿。MRI检查可见占位性病灶。脑脊液压力动力学检查（颈静脉压迫试验）常显示椎管有不同程度的梗阻，脑脊液蛋白含量多增高。。
4、视神经脊髓炎 应有明确的视神经炎症状和体征，但在视神经炎症状出现以前很难作出临床诊断。
5、急性脊髓灰质炎 常见于儿童，夏秋季节流行，先有发热、腹泻，热退时出现以单一肢体部分肌群的不完全性弛缓性瘫痪为多见，无感觉和括约肌功能障碍。
6、梅毒性脊髓炎 有冶游史或性病史，梅毒血清学检测(康、华氏试验)阳性。
Ⅳ 脊髓炎发病初期有什么症状
发病早期，处于脊髓休克阶段，肢体力弛缓性瘫痪，也就是所谓的软瘫。经过2～4周的时间，肢体逐渐变为痉挛性瘫痪，亦即所谓的硬瘫，排尿问题也由尿潴留转为尿失禁。病变累及颈髓时，可以出现四肢瘫痪。如果影响到高颈段（C4以上），还可以出现呼吸困难。颈膨大脊髓炎可以出现双上肢软瘫，而双下肢硬瘫。
病变部位在腰髓时，下肢呈弛缓性瘫痪，早期即可见肌肉萎缩。病变在骰髓时，括约肌障碍明显，而无明显的瘫痪。另外，还有一种上升性脊髓炎，本型脊髓炎起病急骤，病变可以迅速由下向上发展，常在1～2天内，甚至数小时内病情达到高峰。
出现四肢瘫痪、吞咽困难、言语不清、 呼吸困难， 甚至呼吸肌麻痹而死亡。急性脊髓炎是指脊髓的一种非特异性炎性病变，多发生在感染之后，炎症常累及几个髓节段的灰白质及其周围的脊膜、并以胸髓最易受侵而产生横贯性脊髓损害症状。
部分病人起病后，瘫痪和感觉障碍的水平均不断上升，最终甚至波及上颈髓而引起四肢瘫痪和呼吸肌麻痹，并可伴高热，危及病人生命安全，称为上升性脊髓炎。
Ⅳ 我得了急性脊髓炎，现在已经四个月了也没
现最佳治疗期再有两个月就尽，若不能抢时间治疗受损脊髓会迟发缺血萎缩坏死，过了治疗期会遗留终生痉挛性截瘫。
急性脊髓炎必致脊髓水肿而致脊髓脱髓鞘并神经功能障碍而发生截瘫或不全截瘫,西医以激素和蛋白治疗可控病情继发严重的脊髓损害但不能恢复神经，其神经功能的恢复一是靠自身修复,二是靠药物对神经的营养和兴奋激活,如发病时间过长，脊髓会因缺血过久继发缺血性软化萎缩，其病症的恢复就更加困难，且会导致永久性的痉挛性截瘫。
没提供资料只能为你提供理论性治疗方案：中药营养神经增强改善脊髓微循环的血运使受累麻痹不全的神经得到充分的血供预防继发性缺血性受累神变性。同时配伍神经再生丹兴奋激活麻痹休克的神经细胞才能获得运动，二便等各种功能的最佳恢复,并需合理的功能锻炼以助各种功能恢复改善。需指导请发来发病时和最近的磁共震照片。
Ⅵ 急性脊髓炎有哪些症状
急性脊髓炎起病时可有低热、病变部位神经根痛，肢体麻木乏力和病变节段束带感；亦可无其他任何症状而直接发生瘫痪。大多在数小时或数日内出现受累平面以下运动障碍、感觉缺失及膀胱、直肠括约肌功能障碍，运动障碍早期为脊髓休克表现，一般持续2～4周后，肌张力逐渐增高，腱反射活跃，出现病理反射。脊髓损伤严重时，常导致屈肌张力增高，下肢任何部位的刺激或膀胱充盈。
Ⅶ 急性脊髓炎的病因、治疗、预后
你好。急性横贯性脊髓炎是指各种原因所致、以累及数个节段的脊髓横贯性损害为主的急性脊髓病。主要病理改变为脊髓的炎症、脱髓鞘及坏死。本病病因多样，主要见于以下几方面：1.感染 20%～40%由病毒感染引起。2.血管疾病 由于脊髓供血障碍导致的脊髓炎又称为急性坏死性脊髓炎。3.与脱髓鞘疾病有关 部分多发性硬化(MS)、急性播散性脑脊髓炎等脱髓鞘疾病可以急性横贯性脊髓损害作为首发症状。4.原发性 指原因不明的非特异性急性脊髓损害，可因过度劳累、脊柱外伤等诱发，部分病前1～2周有上呼吸道感染、腹泻或疫苗接种史。用药治疗： 由于大多数急性脊髓炎以脱髓鞘损害为主要病理改变，故多数学者主张以调节免疫治疗为主。1.皮质类固醇疗法。2.静脉大剂量免疫球蛋白(IVIG) 免疫球蛋白可以通过中和血液循环中的抗髓鞘抗体及T细胞受体，调节免疫反应，促进髓鞘再生及少突胶质细胞增生。3.血液疗法 对于激素治疗无效、病情危重进展迅速的患者，可应用血浆交换疗法缓解症状，用法为1次/d，7天为一疗程，此法所需设备及费用较昂贵。4.其他 可给予复方丹参、烟酸等改善脊髓血液循环；神经营养药物如B族维生素、三磷腺苷(ATP)、辅酶A、胞磷胆碱(胞二磷胆碱)等促进肢体功能恢复；抗生素防止呼吸道及泌尿系感染；部分学者主张常规应用抗病毒剂如板兰根、阿昔洛韦(无环鸟苷)、利巴韦林(病毒唑)等。病情严重出现呼吸肌麻痹者，尽早行气管切开呼吸机辅助呼吸。本病应加强护理，定时翻身、拍背、对导尿患者每天2次膀胱冲洗，防止褥疮及泌尿系感染。康复期鼓励患者加强肢体功能锻炼，辅以针灸、理疗、按摩，肌张力高可给予巴氯芬(氯苯氨丁酸)、乙哌立松(盐酸乙哌立松)等肌肉松弛剂。本病预后与脊髓受损范围及程度、休克期长短、脊髓供血状况及是否早期应用免疫抑制治疗有关。邓荣昆等(1984)对300例急性横贯性脊髓炎进行分析，发现出院时痊愈者占20%、近愈44%、好转22%、无效9%、死亡4%。应用激素治疗的264例中，好转以上者占89.4%，无效者8.3%，死亡者2.3%；而未用激素治疗的36例中，分别为66.6%、16.7%、16.7%。本病死亡原因主要为呼吸肌麻痹及褥疮、泌尿系感染、坠积性肺炎等并发症
Ⅷ 急性脊髓炎是什么病
急性脊髓炎是由于病毒、细菌、螺旋体、真菌、寄生虫等生物源性感染所致的，或感染后、接种后变态反应所诱发的脊髓灰质和(或)白质的炎性病变。绝大多数在感染后或疫苗接种后发病，可能是感染后变态反应所引起的自身免疫性疾病。通常可以根据起病情况，将脊髓炎分为急性脊髓炎(数天内临床症状发展到高峰)、亚急性(一般2～6周)和慢性脊髓炎(超过6周以上)。而根据临床病变损害的形式，则有急性横贯性脊髓炎和急性上升性脊髓炎之分。本病多见于青壮年。一年四季均可发病，但以冬末春初或秋末冬初较为常见。
Ⅸ 什么是急性脊髓炎能治愈吗
急性脊髓炎是指各种自身免疫反应所致的急性横贯性脊髓炎性改变。
[临床症状]
低热、病变部位神经根痛，肢体麻木乏力和病变节段束带感。
[并发症]
尿失禁、褥疮、泌尿系感染、坠积性肺炎、呼吸肌麻痹等。
[饮食建议]
饮食宜清淡，予以高蛋白、高维生素食物，避免辛辣、甜腻食物。
[治愈性]
如无严重并发症，多于3～6个月内基本恢复。