⑴ 電焊工肺部廣泛有陰影與小節結,毛細血管呈樹芽狀
以下是我搜查的資料
肺直接與外部環境(空氣)和內部環境(血液)密切接觸。深入了解這兩種環境的病史是很重要的，應仔細詢問病人的職業和家庭環境，特別注意可能接觸的致病因素，如石棉、矽塵以及動植物粉塵等。矽肺是由於長期接觸矽塵而引起的。石棉肺不僅可以由短期職業接觸引起，也可由於家庭成員穿著被石棉污染的衣服，甚至由於生活在石棉加工廠附近污染的空氣中而發病。反復發作的肺炎而且與環境接觸有關，應考慮外源性變應性肺泡炎。
另外詳細了解用葯史對診斷也十分重要。引起肺間質病變的葯物大致有三類。主要的一類。是抗癌葯和免疫抑制劑。其次是神經活性及血管活性類葯物，還有一類是某些抗菌葯。
2，體格檢查
體格檢查可正常，也可有非特異性所見。限制型肺病變可顯示肺體積縮小，呼吸運動減弱且急速、淺表。阻塞性肺疾病的特徵是呼氣期緩慢，常伴有哮鳴。塵肺可繼發慢性支氣管炎和肺氣腫。
纖維性肺泡炎、支氣管擴張和囊狀纖維化常見杵狀指。很多彌漫性間質性疾病可引起肺限制性通氣功能障礙而發展為肺心病。皮疹對結節病、硬皮病、系統性紅斑狼瘡，類風濕關節炎有診斷意義。結節病可出現唾液腺腫大，結節病、淋巴瘤、白血病、轉移癌和淋巴增生性疾病可見淋巴結腫大。系統性紅斑狼瘡、淋巴病、白血病和嗜酸性細胞肉芽腫可有肝脾腫大。
3，胸部x線檢查
診斷網狀陰影應注意粗細、部位的不同。塵肺產生肺纖維化，隨著病程進展，細網可發展為粗網以至蜂窩狀陰影。細網狀陰影旱線狀，必須與血管陰影相鑒別。如能認出肺間隔線(kerley氏線)，可診斷為肺間質病變的網狀陰影。網狀陰影的分布也有助於診斷。矽肺網狀陰影以上中肺野為主。石棉肺以下肺野向中上肺野擴展。粟粒型肺結核、結節病、類風濕肺的網影均勻分布於全肺野。石棉肺可合並胸膜肥厚、胸膜鈣化斑，而矽肺和結節病少見胸膜肥厚。無胸膜鈣化斑。結締組織病、癌性淋巴管炎則多伴發胸腔積液。
蜂窩狀陰影可呈彌漫性分布，但分布並不均勻。陰影在肺底部者見於石棉肺、肺硬皮病、肺類風濕病、肺間質纖維化等。陰影在肺上葉者見於矽肺、嗜酸性肉芽腫、肺結核。蜂窩狀陰影需與囊狀支氣管擴張陰影鑒別。反復發生支氣管肺炎、病毒感染或肺結核可導致囊狀支氣管擴張。
結節陰影的出現可由問質病變引起，也可由肺泡性病變引起，而這兩種情況在胸部x線片上不易區分，一般說肺間質病變的結節陰影境界較清楚，肺泡浸潤的結節陰影境界較模糊。然而多數小結節的重疊，融合也能使境界模糊，故單靠分辨結節境界是否清晰不易區分間質病變和肺泡性病變。
微小結節陰影分布於大片肺野可形成磨玻璃樣陰影。見於肺水腫、肺泡蛋白沉積症、肺泡微石症、塵肺的早期。直徑0.5～1毫米的結節陰影境界清楚，多由肺間質肉芽腫引起，見於粟粒型肺結核、結節病、塵肺等。直徑l～5毫米的結節陰影見於肺泡上皮癌、肺轉移性癌。
結節的緞密度也具特徵性，如高密度的病變見於肺泡微石症、鐵末沉著症，鋇塵沉著症。
結節分布密集度：結節分布密集見於肺泡蛋白沉積症、肺泡微石症、塵肺、結締組織病。結節分布較稀疏見於粟粒型肺結核和肺轉移癌。
結節分布：粟粒型肺結核、結節病均勻分布於全肺野。肺泡蛋白沉積症和結締組織病的結節陰影。由肺周邊部到肺門有密集的細小結節陰影。癌性淋巴管炎在肺門部有直徑1毫米以下的小結節，並伴有網狀陰影。分布於上肺野的多見於結核病、結節病，嗜酸性細胞肉芽腫。分布於中肺野的有肺水腫(蝙蝠翼狀)、肺泡蛋白沉積症。分布於下肺野的有纖維性肺泡炎、彌漫性系統硬化、皮肌炎、肺泡微石症、含鐵血黃素沉著症(慢性)、熱帶嗜酸性細胞增多症。
4，肺功能檢查
所有彌漫性間質肺病變均趨向於有限制型通氣功能障礙、肺活量和殘氣量減少。CO2彌散功能往往降低，但也可在正常范圍，特別是結節病和組織胞漿菌病的早期。休息時Pa02可正常，但運動時可降至異常水平。PaCO2可能正常或低於正常，後者反映肺泡過度換氣。
5，實驗室檢查
血常規、尿常規檢查以及其他一些可以探索病因的血清測定、血液生化測定可輔助診斷。根據情況可查血清蛋白電泳、免疫球蛋白、類風濕因子、抗核抗體、血清鈣等。乳酸睨氫酶在肺纖維化或肺泡蛋白沉積症可升高。血清轉化酶或肌酸激酶可幫助診斷多發性肌炎。
外源性變應性肺泡炎，特別是農民肺患者，血清與特異性有機抗原反應出現沉澱反應。然而僅有沉澱反應尚不能做出外源性變應性肺泡炎的診斷。血清中血管緊張素轉換酶對診斷結節病有價值。
活檢對確診某些肺疾患是必要的。開始可選用纖維支氣管鏡進行活檢，並做支氣管肺泡沖洗。這種診斷某些感染或腫瘤是有益的。經支氣管鏡活檢可以對許多肺間質病進行診斷，如結節病、外源性變應性肺泡炎、嗜酸細胞肉芽腫、肺出血綜合征、塵肺等。然而活檢資料應結合臨床及實驗室檢查資料以及x線所見進行綜合分析，才能得出正確診斷。
【診斷特點】
1，矽肺
矽肺是吸入二氧化矽粉塵引起的塵肺。石英(二氧化硅)粉塵隨空氣吸入呼吸道，直徑在5微米以下的極微小塵粒可以進入肺泡被巨噬細胞吞噬。吞噬了粉塵的噬細胞(塵細胞)通過肺泡上皮進入問質中的淋巴管，隨淋巴循環到達支氣管的淋巴組織以致肺門淋巴結。塵細胞因受二氧化矽的刺激可發生變性壞死。細胞壞死後粉塵被釋放出來沉著在組織內。進入淋巴循環的塵細胞常阻塞細小淋巴管而停滯。因此，在胸膜，肺間質及肺門淋巴結內均有粉塵沉積。其中以小支氣管及血管周圍沉積的粉塵最多。肺葉的粉塵沉積以兩肺中部及下內側部粉塵量最大，而且右肺較左肺為多，因此這些部位所發生的病變也較重。沉積在肺組織的粉塵刺激組織引起慢性結締組織增生過程。結締組織增生有間質纖維化與結節性纖維化兩種形式，而以後者為其特徵性病理改變。在肺組織切片可見肺間質有形成同心圓漩渦狀排列的膠原纖維組織稱為矽肺結節，是診斷矽肺的主要依據。若干矽肺結節融合一起組成較大的結節。在感染，尤其是結核感染的影響下，大量矽肺結節融合在一起形成大的團塊，或稱「進行性塊狀纖維化"。其中的肺組織、細支氣管、小血管等均道破壞，失去原來的結構。團塊周圍的肺泡和小支氣管也因病灶的收縮和牽拉，產生嚴重的肺氣腫和支氣管變形。由於肺組織嚴重破壞和血管周圍的纖維化，使肺毛細血管床縮小和循環阻力增高，最終導致肺心病和呼吸衰竭。
x線所見
早期矽肺胸片上可見兩肺中下野有少量稀疏結節陰影，直徑1～2毫米左右。隨著病變進展，結節逐漸增多、增大，一般為3毫米左右，甚至可達5毫米，范圍也擴大到兩上肺。病變繼續進展，結節融合成片影，最後片影可收縮成緞密塊影。從矽肺的早期，肺紋理就見增多，可伴有緻密的網狀陰影。隨著病情發展，由於矽肺結節的增多和肺氣腫的加重，肺紋理往往反見減少。在晚期矽肺，結節和團塊影的周圍多有明顯的肺氣腫。此外，隨著病情的發展，胸膜改變日趨明顯，肺門陰影逐漸增大，有時可見到肺門淋巴結有蛋殼樣鈣化，在矽肺的出現率約為4～5%。
矽肺的結核並發率可達10～95%不等，早期矽肺並發結核的診斷並不困難。在矽肺病變發展嚴重、結節狀陰影比較密集或相互融合時，在X線片上往往不易與結核病變區別。此時必須注意觀察患者的臨床表現和反復查痰找結核菌，並在短期內復查胸部x線變化。多數矽肺患者臨床症狀不很明顯，一旦出現發熱、盜汗、咯血等情況，應首先考慮合並結核的可能性。晚期矽肺，尤其是煤矽肺，也可能由於團塊發生壞死而形成空洞，但在胸片上出現肯定的空洞時，多系並發肺結核。
2，煤矽肺
煤矽肺屬於混合性矽肺，具有一些特點。x線上所謂的結節即煤斑，密度較低，邊緣也較模糊，形態不整，略呈星芒狀。周圍肺野因網狀陰影增多不及矽肺清晰。由於肺間質彌漫性纖維化，加上肺內小動脈硬化，早期細網影就比較顯著，血管周圍的網呈絨毛樣，形成絨毛樣肺紋理，稍後期則可見到較多的粗網，比矽肺的蜂窩狀更為多見。大塊纖維化和矽肺所見基本一致，不同點是有大量煤塵沉積。後期肺門淋巴結稍增大，並有大量煤塵纖維灶。肺紋理改變較矽肺略輕，可稍增粗、增多或扭曲變形。Ⅱ期煤矽肺有廣泛結節時，肺紋理仍較明顯。胸肺改變與矽肺同，一般不明顯。煤矽肺的結核並發率比矽肺略低。
3，石棉肺
石棉粉塵吸入肺後，首先沉積於呼吸細支氣管內，以兩下肺的粉塵量較多，因此肺下部的病變較上部為重。粉塵刺激局部組織產生慢性炎症反應。一部分粉塵進入肺泡，再穿入肺問質，引起肺問質的彌漫性纖維性變，主要見於肺泡間隔和支氣管周圍等部位。增生的結締組織相互聯結和交織而成索條狀和網狀，肺泡間隔也變寬。鏡下可見石棉小體，還可見到纖維顆粒。很少膠原成份。x線片上石棉肺開始出現的是細網，多見於中下肺內中帶。逐漸成為粗網遍及全肺。通常能看到間隔線，還可看到較細的纖維顆粒，分布無規律。融合病變不象矽肺的大塊纖維那樣明顯，一般不大，邊界也不清楚，常出現在兩肺基底，與矽肺的大塊纖維出現在上肺野有所不同。肺門改變不大，因石棉纖維太長，被巨噬細胞吞噬的機會少，進入淋巴管者更少，因此肺門淋巴結較少發生纖維性變。肺紋理則增強，下肺野較顯著，後期出現蜂窩肺。
石棉肺的胸膜改變比肺部改變更為明顯。因石棉塵呈長條形，較易穿破肺泡壁，再通過臟層胸膜而達壁層，刺激壁層胸膜產生嚴重的纖維性變，多見於側胸壁、心包膜和橫膈面，形成增厚和粘連。還可見到胸膜斑，其中很易找到石棉小體。心臟邊緣常有粗毛狀陰影稱「蓬發狀心影」。有人總結石棉肺的x線表現為石棉肺三要征;(1)胸膜增厚;(2)胸膜鈣化;
(3)肺間質纖維性變。
石棉肺的常見並發症有慢性支氣管炎、支氣管擴張、肺氣腫、胸膜間皮細胞瘤等。
4，滑石肺
發生於滑石礦工和制滑石粉工。但兒童偶然吸入滑石粉也可發病。滑石是一種硅酸鹽，其X線和臨床症狀與石棉肺相類似，包括有常見胸膜斑。然而接觸滑石並未見發生惡性胸膜間皮瘤者。
5，鈹病
急性鈹病是一種急速發生的肺泡充塞性病變。慢性鈹病的病理改變類似結節病，間質組織呈現廣泛性非乾酪肉芽腫性反應。X線胸片表現為網狀或微結節影象。間質纖維化終可續發肺氣腫，兩側肺門淋巴結腫大。與結節病不同之點是鍍病除肺外無其他組織受累。咳嗽、氣短、明顯消瘦為本病三大症狀。尿或組織中可測出鈹。
6，錫塵肺
錫塵沉著症是由於在熔煉錫的過程中吸入錫塵所致。胸片可見高密度不透明彌漫的微結節病變。
7，電焊工塵肺
電弧電焊接時吸入鐵煙塵而有肺鐵質沉著症。胸x線片可見類似矽肺的彌漫性結節影象。肺門大小正常。
8，外源性變應性肺泡炎
本病可由各種有機粉塵，特別是由其中真菌孢子引起。最常見的致病原因是發霉的稻草、飼料、穀物、鳥糞等。這些粉塵顆粒通常較小(1～5微米)，因此在短期內可大量沉積於肺泡內而引起發病。
本病因病因不同而有農民肺、蘑菇肺、蔗塵肺、飼鳥者肺，楓樹皮塵肺、紅杉木塵肺、木紙漿工人肺、麥芽工人肺，磨房工人肺、洗乾酪工人肺、軟木塵肺、咖啡工人肺、垂體粉吸入者肺等。
病理改變
急性期，肺泡壁和細支氣管壁水腫，炎性細胞浸潤，肺間質非乾酪性肉芽腫，肺問質纖維組織增生。慢性期，基本病變是肺纖維化。本病最後可發展為肺氣腫、蜂窩肺。
症狀有呼吸困難、咳嗽、胸悶、發熱等。
x線表現
部份患者胸片可正常。急性期最常見是對稱的境界不清、大小均一、散在小結節，分布於兩肺，但肺尖、肺底較少，結節大小1至數毫米。或呈彌漫性密度較低的索條狀或小片狀間質浸潤陰影。脫離致病有機粉塵數天至數周後，肺內陰影可消退。亞急性期表現為彌漫結節狀陰影或間質性纖維化改變。慢性期肺顯示廣泛纖維化和網狀結節狀陰影。最後發展為蜂窩肺。
特異抗原的沉澱素抗體反應對診斷有意義;肺活檢顯示肺間質炎症和肉芽腫病變同時存在，可支持本病診斷。
9，刺激性氣體吸入
工業生產時吸八各種刺激性氣體，可引起急性氣管支氣管炎，急性肺水腫和化學性肺炎。吸入過大量可使患者死於肺水腫。倖存者兩肺病變可完全吸收。如過大量或反復接觸二氧化氨、二氧化硫、氯氣、光氣、氧化鎘或其他刺激性氣體，因發生廣泛的肺纖維化可形成蜂窩肺。臨床上可有慢性肺功能不全的表現。
【鑒別診斷】
1，急性粟粒型肺結核
大量結核菌在短期內侵入血循環引起本病。胸片可見直徑1～3毫米大小的結核結節，呈粟粒狀彌漫散布於整個肺野。x線表現「三均」現象，即分布均勻、大小均勻及密度均勻。正常的肺紋理往往被密集的細結節遮蓋而不易分辨。抗癆治療及時，病變可吸收好轉，甚至全部吸收，在臨床上，粟粒型肺結核有中毒症狀。
2，組織胞漿菌病
急性感染期肺部可見播散型徽結節陰影，可鈣化。痰或尿培養陽性並經顯微鏡鑒定可以確診。組織胞漿菌皮膚試驗起初陰性後轉為陽性，或補體結合超過l：32，可輔助診斷。
3，肺放線菌病
放線菌可引起支氣管肺炎、內芽腫和結締組織增生。在結節樣病變中可形成膿腫和軟化病灶。當x線表現主要為多發小結節或粟粒樣陰影時，可以很象肺轉移癌，但真菌病變的變化較快，短期可增大融合成片，也可縮小或液化形成空洞。唯一可靠的診斷依據是從膿汁、痰掖或瘺管活體組織中發現硫磺顆粒。
4，隱球菌病
新型隱球菌存在於鳥糞、鼠糞、土壤和野菜中。進入肺內可產生初感染灶。X線所見可分為三類：(1)似腫瘤孤立病變;(2)散在小結節病灶;(3)浸潤性病變。
從患者的腦脊液，痰、血、胸水等標本中培養出新型隱球菌可確立診斷。
5，肺吸蟲病
由於血吸蟲卵沉著於靜脈系統，續發肺小血管栓塞，可導致肺動脈高壓症和胸片上出現彌漫性粟粒狀或網狀結節影象。外周血中嗜酸性細胞增多。肝臟明顯腫大。尿和糞便中發現蟲卵可以確診。
6，葯物所致肺彌漫性病變
短期或長期應用各種葯物，可發生彌漫性間質性肺纖維化。呋哺咀啶所致肺反應的主要特徵是急性肺泡充塞或間質性病變，並有發熱和嗜酸性細胞增多。有時有皮疹、淋巴結腫大和血小板減少。少數病例慢性用葯可發生彌漫性纖維性肺泡炎。長期應用白消安(Busulfan)和六甲季胺可引起彌漫性纖維性肺泡炎。短期用氨甲喋嶺和爭光黴素之後，可並發彌漫性間質性肺炎和纖維化。
7，系統性紅斑狼瘡(SLE)
本病是由免疫復合物引起的自身免疫性疾病。最多見於中青年女性。病理變化是小動脈炎。SLE最常見侵犯肺、胸膜的結締組織病變，發生率可達50～90%。SLE的胸部x線表現多種多樣而無特異性。表現為網狀結節陰影的典型彌漫型肺間質纖維化的病例僅佔3%左右。常有反復發作的胸膜炎和胸膜積液，以及狼瘡肺炎所致多發性非局限性肺實變。胸水檢查紅斑狼瘡細胞可呈陽性。在急性期或惡化期，抗核抗體陽性率可高達90～99%。抗DNA抗體最具診斷、預後意義，並能指示疾病活動性，可呈陽性。肺功能檢查主要是限制性通氣障礙。
8，肺類風濕病
少數類風濕關節炎可引起肺彌漫性間質纖維化。其x線表現隨病的不同階段而異。早期表現纖維性肺泡炎，呈現多發小結節陰影。間質纖維化可表現為細網和網狀結節類型。外結核、腫瘤、黴菌病;(3)Kveim試驗陽性，血、尿鈣升高，(4)雙肺門淋巴結腫大，肺內陰影自行消失或皮質激素治療促進吸收均為其特點;
(5)肺活組織檢查。
9，硬皮病
可產生肺間質纖維化和蜂窩肺。間質纖維化也多分布於肺基底部。纖維化從細網進展到蜂窩類型。硬皮病其他臨床徵象，如皮膚的改變、軟組織鈣化、食道運動力障礙和食道擴張等的出現常可證實診斷。
lO，多發性皮肌炎
本病主要侵犯骨骼肌和皮膚，常與其他結締組織病，特別是硬皮病和類風濕病並存。約5%的病例可發生間質性肺炎和肺問質纖維化。有活動性氣短、乾咳等症狀。有些患者可有組織學或x線的肺間質病變，但無明顯自覺症狀。
11，壞死性肉芽腫(wegener內芽腫)
本病有上下呼吸道壞死性血管炎和肉芽腫以及局灶性壞死性腎炎。病因可能與變態反應有關。胸部x線表現多種多樣，典型表現為肺內結節陰影，境界較清晰銳利，大小自數毫米至數厘米不等，以多發和雙側者居多，與肺轉移瘤頗難鑒別。本病確診主要靠病理檢查。
12，白血病
侵犯肺部的發生率約為10～60%。白血病細胞浸潤常見於肺泡壁和間質內;或沿血管支氣管向周圍間質內浸潤。X線所見可表現為彌漫性網狀結節陰影，但主要見於病的末期，同時還有肺泡內出血或感染的因素參與。縱隔和肺門淋巴結腫大是常見的特徵。外周血和骨髓變化可輔助診斷。
13，肺泡細胞癌(細支氣管肺泡癌)
X線表現如為廣泛分布的，直徑為2～4毫米小結節，則頗似血行播散型肺結核。痰細胞學檢查常可發現惡性細胞;也可經纖維支氣管鏡採取病理組織或同時進行沖洗和利用細胞刷做塗片檢查，可提高陽性率。如有胸腔積液可穿刺抽液查腫瘤細胞。縱膈和前斜角肌淋巴結有時可被腫瘤侵犯。
14，肺轉移瘤
細小結節性肺轉移瘤最常見於血管豐富的原發腫瘤，如甲狀腺癌、腎癌、成骨肉瘤和絨癌等。其中，甲狀原癌肺轉移常呈密集的雪花樣陰影，可長期不變。最重要的鑒別是能發現原發病灶或有過腫瘤史，或同時發現其他部位如淋巴結、肝、胃的轉移瘤。
15，癌性淋巴管炎
腫瘤侵犯肺淋巴管，x線表現為典型的彌漫性細小網狀結節陰影，並有粗糙的索條狀陰影，自肺門向周邊部放射，肺門淋巴結往往腫大。常可見到克氏B線，這是由於瘤細胞阻塞了淋巴管，引起肺間質瘤細胞浸潤增厚所致。肺功能檢查顯示限制性通氣功能障礙和彌散功能障礙。
16，結節病
病因不明，多器官有非乾酪性肉芽腫。然而非乾酪性肉芽腫並非結節病所特有，因而對本病的診斷需綜合分析臨床、x線和病理檢查的結果。其肺部x線表現按病程大致分為三個階段：(1)常有對稱的肺門淋巴結腫大或縱膈淋巴結腫大;(2)伴有兩肺廣泛的網合結節陰影;(3)肺間質纖維性病變。發展至第三階段時約有20%患者發展為不可恢復的肺部纖維性病變。廣泛性纖維性變常伴有肺氣腫、肺大泡、支氣管擴張。結節病的診斷要點：(1)無粉塵接觸史;(2)OT試驗陰性，痰結核菌檢查陰性，痰或支氣管分泌物培養黴菌陰性，可以除外結核、腫瘤、黴菌病;(3)Kveim試驗陽性，血、尿鈣升高，(4)雙肺門淋巴結腫大，肺內陰影自行消失或皮質激素治療促進吸收均為其特點;
(5)肺活組織檢查。
17，特發性彌漫性肺間質纖維化(Hamman—Rich綜合征)
本病病因不明。臨床特徵是進行性呼吸困難、乾咳;病理上則以廣泛的間質肺炎和肺間質纖維化為特徵。本病以肺部病變為唯一表現。本病在組織學上類似結締組織病，大多數抗癌葯引起的肺間質纖維化。本病無動脈炎或肉芽腫病變。如果肺活檢發現這兩種病變，應考慮到結締組織疾病或結節病、外源性變應性肺泡炎和塵肺等疾病。胸片在早期肺底部可見細網狀或網狀結節陰影，至疾病晚期，胸片可出現網合結節陰影以至蜂窩肺的表現，並出現肺動脈高壓和肺心病的表現。肺功能檢查為限制型通氣障礙。
18，嗜酸性肉芽腫
肺問質有多數嗜酸性肉芽腫性結節，後期發生肺間質纖維化。胸片兩肺可見廣泛的網狀及粟粒結節(0，5～2毫米)影，可伴有小灶性肺氣腫(蜂窩肺)，亦可伴有啼大泡性氣腫。診斷依靠組織活檢。肺部病變經過緩慢，可持續數年不見吸收。一般無縱隔肺門淋巴結腫大。
19，肺泡微石症
原因不明，有家族性。發病年齡多在30一50歲間。病理上有無數的微小磷酸鈣結石沉積於兩肺的肺泡腔內。多數患者無明顯症狀，少數可有咳嗽、多痰，呼吸困難，體征朗性。胸片見兩肺野呈均勻密布的細小矽肺樣鈣點(0，5～1毫米)，針尖大小，邊緣銳利。胸膜表面上有彌漫性緻密細鈣點。細鈣點密集，粗看有磨砂玻璃樣感覺，兩肺正常紋理均被遮蓋，而顯示不清，心臟主動脈和橫膈的輪廓邊緣均被湮沒而無法辨認。兩肺尖及鎖骨下區細鈣點分布較稀少，因而相對透明。奉病經多年隨訪觀察、x線徵象常無改變。典型病例診斷不難，不典型者需與播散型肺結核、真菌感染、塵肺、含鐵血黃素沉著症、結節病等鑒別。
20，肺泡蛋白沉積症
為病因未明的少見病。胸部x線所見主要為兩肺有大小不等的彌漫性結節陰影。病理檢查可見肺泡內有無定型的脂蛋白物質沉積。最後診斷需靠肺活檢材料。
⑵ 肝結節是什麼
肝結節：
Hepatic noles
肝
肝結節
結節是由於各種因素導致的肝臟纖維組織增生並且引起肝小梁排列紊亂所形成。
2肝結節的分類
編輯
肝結節狀病灶可分為以下5類：肝結節狀再生性增生、肝局灶性結節狀增生、肝部分結節樣變、肝硬化、肝腺瘤。
肝結節狀再生性增生
肝結節狀再生性增生（nolar regenerative hyperplasia of the liver；NRH）於1981年由Strimyer和lshak報道，屬罕見疾病。既往曾稱之為肝臟結節狀變、粟粒性肝細胞瘤病、非硬化性肝結節或非硬化性門脈高壓。整個肝臟內彌漫性分布著小的肝細胞結節，結節周圍沒有纖維組織包圍，纖維化輕微或沒有纖維化，可與肝硬化區別。本病常發生於老年患者，兒童期發病者極為罕見。文獻報道本病常與其他疾病伴隨，如類風濕性關節炎、Felty綜合征、腎移植、克羅恩病和血液病、葯物（如免疫抑制劑、皮質類固醇）治療者及攝食摻假烹調油產生的毒油綜合征等。本病病因未明，可能與肝臟對損害的異常癒合反應有關。腹部腫塊為常見的臨床表現，可能發生肝內門靜脈高壓，推測系結節引起肝內血管扭曲變形的結果。肝功能正常，無黃疸、腹水、低蛋白血症、凝血酶原時間延長等表現。不伴有慢性乙型肝炎病毒感染或肝硬化。無合並症的病例，甲胎蛋白濃度在正常范圍。細針抽吸活檢對診斷無益，外科肝邊緣活檢有助於診斷。預後一般良好，但可發生肝細胞發育障礙，亦有個別進展至肝細胞癌的報道。
肝居灶性結節狀增生
肝局灶性結節狀增生（focal nolar hyperplasia of the
liver；FNH）由Rogers等於1981年報道，是一種罕見的良性病變，既往曾命名為局灶性硬化、局灶性結節性硬化、孤立增生性結節或孤立結節狀再生性增生。任何年齡均可罹患本病，女性常見（佔80%）。
本病病因未明。通常認為是在先天性血管畸形的基礎上，因肝細胞酶系缺損而使細胞易受激素類葯物的刺激、導致壞死後修復再生形成的結果。亦可能是對脈管性肝損害的異常再生反應。許多報告認為本病與口服避孕葯有關，認為避孕葯可能對肝局灶性結節狀增生細胞有營養作用，口服避孕葯的婦女易發生肝局灶性結節狀增生破裂和出血，少數病例在停服避孕葯或雌激素之後肝局灶性結節狀增生縮小。
FNH通常為單發結節，位於肝包膜下，少數為多結節、位於肝深部。結節較小，直徑1-7cm，邊界清楚但無包膜，呈黃棕色，質地較硬。結節剖面中央為星芒狀瘢痕組織，自中央向四周放射將結節分隔，為肝局灶性結節狀增生的特徵性改變，有時中央瘢痕不明顯，可見薄的錯綜交織的纖維層。顯微鏡下顯示，肝正常結構破壞，中央星芒狀瘢痕組織包含一條或數條動脈，動脈內膜或中層纖維肌層常呈異常增生使管腔變窄或閉鎖，沒有中央靜脈。大小不等的纖維間隔從中央瘢痕組織向四周放射，纖維間隔由增生的肝細胞、血竇及Kupffer細胞組成。結節內和結節間可有膽管增生以及炎性細胞浸潤。
本病通常無症狀，少數病變較大者可有上腹部不適或肝區疼痛，腹腔內出血是極罕見的合並症。肝局灶性結節狀增生無特徵性血清標志物，其檢出主要靠影像學檢查。B超、CT、MRI等檢查可顯示病變均勻、密度稍低、中央瘢痕及離合性動脈血流供應等表現。
對於無肝硬化、肝功能正常、HBsAg及AFP陰性的年輕患者，尤其是女性患者的肝佔位性病變，應考慮肝局灶性結節狀增生的可能，但必須與肝細胞癌、肝細胞腺瘤等相鑒別。聯合應用多種影像學檢查可提高診斷准確性。確診必須靠病理檢查，但不提倡穿刺活檢。
本病無惡變傾向，病灶較大者可有破裂出血的危險。診斷明確的無症狀的肝局灶性結節狀增生，可密切觀察病變變化，如病灶增大或與肝細胞癌不能鑒別時，可行手術切除。若有手術禁忌證或無法切除者，可行動脈栓塞治療。
肝部分結節樣變
肝部分結節樣變 （partial nolar transformation of the liver）肝部分結節樣變，又稱結節轉化，亦屬罕見病。結節發生在肝門周圍，可能引起門脈高壓。其餘部分的肝組織屬正常或有萎縮，肝功能正常。細針抽吸活檢對診斷無益。本病病因未明。
肝硬化
肝硬化（liver cirrhosis）是一種常見的慢性肝病，可由一種或多種原因引起肝臟損害，肝臟呈進行性、彌漫性，纖維性病變。具體表現為肝細胞彌漫性變性壞死，繼而出現纖維組織增生和肝細胞結節狀再生，這三種改變反復交錯進行，結果肝小葉結構和血液循環途徑逐漸被改建，使肝變形、變硬而導致肝硬化。該病早期無明顯症狀，後期則出現一系列不同程度的門靜脈高壓和肝功能障礙，直至出現上消化道出血，肝性腦病等並發症死亡。
肝腺瘤
肝腺瘤亦稱肝細胞腺瘤(hepatocellular adenomaHCA)是較少見的肝臟良性腫瘤。20世紀60年代前的文獻報道很少但以後有關肝腺瘤的報道逐漸增多究其原因可能與應用避孕葯的增加有關。
⑶ 肝臟結節是什麼
肝結節 是由於各種因素導致的肝臟纖維組織增生並且引起肝小梁排列紊亂所形成。
肝結節狀病灶可分為以下5類：肝結節狀再生性增生、肝局灶性結節狀增生、肝部分結節樣變、肝硬化、肝腺瘤。
肝結節狀再生性增生
肝結節狀再生性增生（nolar regenerative hyperplasia of the liver；NRH）於1981年由Strimyer和lshak報道，屬罕見疾病。既往曾稱之為肝臟結節狀變、粟粒性肝細胞瘤病、非硬化性肝結節或非硬化性門脈高壓。整個肝臟內彌漫性分布著小的肝細胞結節，結節周圍沒有纖維組織包圍，纖維化輕微或沒有纖維化，可與肝硬化區別。本病常發生於老年患者，兒童期發病者極為罕見。文獻報道本病常與其他疾病伴隨，如類風濕性關節炎、Felty綜合征、腎移植、克羅恩病和血液病、葯物（如免疫抑制劑、皮質類固醇）治療者及攝食摻假烹調油產生的毒油綜合征等。本病病因未明，可能與肝臟對損害的異常癒合反應有關。腹部腫塊為常見的臨床表現，可能發生肝內門靜脈高壓，推測系結節引起肝內血管扭曲變形的結果。肝功能正常，無黃疸、腹水、低蛋白血症、凝血酶原時間延長等表現。不伴有慢性乙型肝炎病毒感染或肝硬化。無合並症的病例，甲胎蛋白濃度在正常范圍。細針抽吸活檢對診斷無益，外科肝邊緣活檢有助於診斷。預後一般良好，但可發生肝細胞發育障礙，亦有個別進展至肝細胞癌的報道。
肝居灶性結節狀增生
肝局灶性結節狀增生（focal nolar hyperplasia of the
liver；FNH）由Rogers等於1981年報道，是一種罕見的良性病變，既往曾命名為局灶性硬化、局灶性結節性硬化、孤立增生性結節或孤立結節狀再生性增生。任何年齡均可罹患本病，女性常見（佔80%）。
本病病因未明。通常認為是在先天性血管畸形的基礎上，因肝細胞酶系缺損而使細胞易受激素類葯物的刺激、導致壞死後修復再生形成的結果。亦可能是對脈管性肝損害的異常再生反應。許多報告認為本病與口服避孕葯有關，認為避孕葯可能對肝局灶性結節狀增生細胞有營養作用，口服避孕葯的婦女易發生肝局灶性結節狀增生破裂和出血，少數病例在停服避孕葯或雌激素之後肝局灶性結節狀增生縮小。
FNH通常為單發結節，位於肝包膜下，少數為多結節、位於肝深部。結節較小，直徑1-7cm，邊界清楚但無包膜，呈黃棕色，質地較硬。結節剖面中央為星芒狀瘢痕組織，自中央向四周放射將結節分隔，為肝局灶性結節狀增生的特徵性改變，有時中央瘢痕不明顯，可見薄的錯綜交織的纖維層。顯微鏡下顯示，肝正常結構破壞，中央星芒狀瘢痕組織包含一條或數條動脈，動脈內膜或中層纖維肌層常呈異常增生使管腔變窄或閉鎖，沒有中央靜脈。大小不等的纖維間隔從中央瘢痕組織向四周放射，纖維間隔由增生的肝細胞、血竇及Kupffer細胞組成。結節內和結節間可有膽管增生以及炎性細胞浸潤。
本病通常無症狀，少數病變較大者可有上腹部不適或肝區疼痛，腹腔內出血是極罕見的合並症。肝局灶性結節狀增生無特徵性血清標志物，其檢出主要靠影像學檢查。B超、CT、MRI等檢查可顯示病變均勻、密度稍低、中央瘢痕及離合性動脈血流供應等表現。
對於無肝硬化、肝功能正常、HBsAg及AFP陰性的年輕患者，尤其是女性患者的肝佔位性病變，應考慮肝局灶性結節狀增生的可能，但必須與肝細胞癌、肝細胞腺瘤等相鑒別。聯合應用多種影像學檢查可提高診斷准確性。確診必須靠病理檢查，但不提倡穿刺活檢。
本病無惡變傾向，病灶較大者可有破裂出血的危險。診斷明確的無症狀的肝局灶性結節狀增生，可密切觀察病變變化，如病灶增大或與肝細胞癌不能鑒別時，可行手術切除。若有手術禁忌證或無法切除者，可行動脈栓塞治療。
肝部分結節樣變
肝部分結節樣變 （partial nolar transformation of the liver）肝部分結節樣變，又稱結節轉化，亦屬罕見病。結節發生在肝門周圍，可能引起門脈高壓。其餘部分的肝組織屬正常或有萎縮，肝功能正常。細針抽吸活檢對診斷無益。本病病因未明。
肝硬化
肝硬化（liver cirrhosis）是一種常見的慢性肝病，可由一種或多種原因引起肝臟損害，肝臟呈進行性、彌漫性，纖維性病變。具體表現為肝細胞彌漫性變性壞死，繼而出現纖維組織增生和肝細胞結節狀再生，這三種改變反復交錯進行，結果肝小葉結構和血液循環途徑逐漸被改建，使肝變形、變硬而導致肝硬化。該病早期無明顯症狀，後期則出現一系列不同程度的門靜脈高壓和肝功能障礙，直至出現上消化道出血，肝性腦病等並發症死亡。
肝腺瘤
肝腺瘤亦稱肝細胞腺瘤(hepatocellular adenomaHCA)是較少見的肝臟良性腫瘤。20世紀60年代前的文獻報道很少但以後有關肝腺瘤的報道逐漸增多究其原因可能與應用避孕葯的增加有關。
⑷ 肝局灶性結節增生 術後應注意什麼
肝臟腫瘤
肝臟腫瘤有哪些？是怎樣分類的？
肝臟是腫瘤好發部位之一,良性腫瘤較少見,惡性腫瘤中轉移性腫瘤較多。原發性腫瘤可發生於肝細胞索、膽管上皮、血管或其他中胚層組織,轉移性腫瘤中多數為轉移性癌,少數為轉移性肉瘤。根據瘤組織來源不同,將肝腫瘤分類如下：
良性腫瘤：肝細胞腺瘤、肝管細胞腺瘤、腎上腺殘余瘤、血管瘤、錯構瘤、其它,如中胚層組織的良性腫瘤（脂肪瘤、纖維瘤、混合瘤等）。惡性腫瘤：（原發性腫瘤）、肝細胞癌、膽管細胞癌、腎上腺殘余癌、血管肉瘤、其它肉瘤（轉移性腫瘤）轉移癌轉移肉瘤。白血病或淋巴瘤浸潤。在後下方,右葉中較小的節所為方葉和尾葉,兩者位於於左 右縱溝之間,方葉在橫溝之前尾葉在橫溝之後。
什麼叫肝血管瘤？
肝血管瘤是一種常見的肝臟良性腫瘤,包括硬化性血管瘤,血管內皮細胞瘤,毛細血管瘤和海綿狀血管瘤。以海綿狀血管瘤最多見。我們一般所謂的肝血管瘤就是指海綿狀血管瘤。它可發生於任何年齡但多數發現於成年人,多見於30~~60歲,女性多於男性。以前認為單個居多,自從超聲顯像問世以來,所觀察到的常為多個。肝左右葉均可發生,以右葉較多見。
肝血管瘤一般有多大？
肝血管瘤大小不一,自針尖大小至人頭大,大者可占滿腹腔。多數小於4cm。但有報導最大的可達60cm,重20kg。一般來說直徑>=10cm者為巨大肝血管瘤。
肝血管瘤病理特徵如何？
肝血管瘤外觀呈紫紅色或藍紫色。可呈不規則分葉狀。質地柔軟或富有彈性感。切面示蜂窩或海綿狀,有血栓及纖維疤痕區,偶伴鈣化或整個血管瘤呈鈣化。疾病末期象疤痕,因而稱硬化性血管瘤。
肝血管瘤要分為哪幾型？
根據纖維組織的多少肝血管瘤可分為以下四型：
(1)海綿狀血管瘤：其切面呈蜂窩狀、充滿血液、鏡檢顯示大小不等囊狀血竇、其內充滿紅細胞,時有血栓形成,血竇之間有纖維組織隔,纖維隔內見有小血管及小膽管,偶見被壓縮之肝細胞索。纖維隔及血竇內的血栓可見鈣化或靜脈石。
(2)硬化性血管瘤,其血管腔閉合,纖維間隔組織較多呈退行性改變。
(3)血管內皮細胞瘤,血管內皮細胞增殖活躍,易致惡性變。
(4)肝毛細血管瘤,血管腔窄,纖維間隔組織多。
肝血管瘤易合並哪些疾病？
本病可同時合並肝硬化,肝癌、肝臟局灶性結節增生及其它臟器血管瘤或肝、胰囊性變。
肝血管瘤的病因及發病機理如何？
本病的發病原因至今還不十分清楚,經我院長期臨床研究發現大致有以下幾種：
(1) 毛細血管組織感染後變形,引起毛細血管擴張。
(2) 肝組織局部壞死後,周圍血管充血,擴張,最後形成空泡。
(3) 肝內持久性局限性靜脈淤滯,引起靜脈血管膨大,形成海綿狀擴張。
(4) 肝內出血、血腫機化,血管再通後形成血管擴張。
(5) 先天性血管瘤發育異常,多數有家庭遺傳傾向。
肝海綿狀血管瘤發病學怎樣？
肝海綿狀血管瘤是肝血管瘤中最多見的肝良性腫瘤。可以說發生在肝臟的血管瘤幾乎全為海綿狀血管瘤。1863年Virchow首次報告。該病遍及全世界,屍檢中發現率為 0.4%~7.4%,可發生於任何年齡,尤以30~45歲居多，男女發病率比例為1:0.6~10。其發病部位：據151例資料統計,右肝葉47.20%,左肝葉36.4%,其它如尾、方、副葉11.2%,兩肝葉同時受累5.2%。單發性66.4%~90%,多發性10%~33.6%。
肝海綿狀血管瘤的發病原因是什麼？
有關肝血管瘤的形成發生,一般多認為糸胚芽的錯構所致,即中胚層的血管糸組織在胚胎發育時發生障礙和異常。從瘤周肝組織中可見到血管腔擴大,管壁內無平滑肌,結構亦與正常血管不同,類似錯構的血管。此外,毛細血管組織感染後變形,肝細胞局灶性壞死後血管發生囊狀擴張,肝臟區域血流郁積,也可能使血管形成海綿樣擴張。另外,臨床資料證實, 肝血管瘤與女性激素關系密切。如女性發病年齡較早,牙齦、皮膚的血管瘤在妊娠期生長快。
肝血管瘤是怎樣生長的？會發生癌變嗎？
肝血管瘤的生長方式,多數是通過瘤體本身的不斷擴張的血管腔而增大。瘤周組織肝竇被動擴張,淤血,肝細胞索受壓、萎縮、纖維增生,故瘤周界限清楚,不象惡性腫瘤呈滑潤性生去,一般瘤體本身不發生惡變。
肝血管內皮瘤發病如何？有何症狀？
本病亦較少見。多發生於新生兒,女性多見。常伴有其它器官的血管瘤,尤其皮膚血管約佔50%。臨床上主要表現是肝臟腫大,高排出量心衰和多處皮膚血管瘤貧血。肝臟大小與心衰不成比例，在心衰治癒後肝臟仍然腫大,1/3病人出黃疸,偶可聞及肝臟上的血管雜音,腫瘤偶然可自發破裂,也可合並血小板減少。
肝血管內皮瘤危及生命嗎？
肝血管內皮瘤雖然細胞學上為良性肝臟腫瘤,但因瘤體壓迫,破壞肝組織和肝內動靜脈分流出現的高排出量心衰常使70% 的嬰兒在數月內死亡。瘤體內血管腔內為一層或多層內 皮細胞襯里,腔內充滿血液,易破裂導致死亡。因此、威脅生命的最難以處理的充血性心衰和腫瘤破裂。肝血管內皮瘤的自然病程是早期生長迅速，隨後逐漸退化，如果兒童生存，腫瘤可完全消退。
肝血管瘤臨床上有症狀嗎？
一般來說,早期小血管瘤患者多無症狀,故早期不易發現,常於正常體檢或檢查其他病變時偶然發現，患者平時可在生氣著急等情緒劇烈變化、飲酒、勞累後感覺肝區輕微不適，並伴有上腹飽脹、曖氣等症狀。
肝血管瘤臨床表現如何？
肝血管瘤的臨床表現與腫瘤生長的部位、大小、生長速度和瘤體對肝臟的影響,發生的並發症有關。其生長緩慢,病程較長。臨床分為隱匿型和症狀型。隱匿型：絕大多數患者因瘤體小、無症狀、多在查體和剖腹中偶然發現。尤其近年來,無損傷性檢查方法普及檢出率增多。症狀型有各種症狀：上腹隱痛不適、厭食、惡心、嘔吐,類似慢性肝、膽、胰、胃腸病；也可長期發熱、冷戰、盜汗，類似肝膿瘍、結核、這些可能與瘤體內出血、血栓形成或感染有關。
肝血管瘤壓迫鄰近臟器會出現什麼症狀？
肝血管瘤瘤體較小時,一般不會壓迫鄰近臟器。當腫瘤增大時可壓迫、推移鄰近臟器,出現各種症狀。如壓迫食管下端、胃、十二指腸,會出現吞咽困難、腹脹、腹疼、噯氣等症狀；壓迫肝和膽道可致膽囊積液、梗阻性黃疸,壓迫門靜脈引起門脈高壓,下腔靜脈受壓可致腹水,孕婦則可影響分娩。
肝血管瘤並發的合並症有哪些？
肝血管瘤一般不會出現嚴重的合並症,只是當瘤體破裂出血時才出現嚴重合並症。如膨脹的血管瘤瘤體破裂（外傷、粗暴體檢、分娩時急產、人工呼吸擠壓胸部等造成腹腔內出血、休克。尤其是自發破裂出血極易誤診,延誤治療死亡率極高.瘤體內出血侵蝕肝內膽道造成膽道出血,是膽質血症的原因之一.表現為右上腹絞痛、發熱、黃疸、消化道出血。帶蒂的腫瘤可發生蒂扭轉、導致腫瘤壞死,疼痛、發燒、虛脫。嬰幼兒可合並血小板減少性紫癜及纖維蛋白原缺乏症,引起致命的出血、溶血。造成凝血因子缺乏的主要原因為巨大的瘤體內血流緩慢,消耗、破壞血小板及凝血酶原,及某些因素影響下血小板減少所致。也可因血管瘤內動靜脈分流,回心血量增多,心臟負擔加重,而出現嚴重的充血性心力衰竭死亡率高達
肝血管瘤檢查時有何特徵？
多數有症狀型者可在上腹捫及包塊，鈍圓、光滑柔軟、囊性感、無壓痛、隨呼吸上下移動並與肝相連。個別患者包塊質硬,偶然在瘤體上聽診可聞及傳導的血管音。
肝血管瘤危及生命嗎？
血管瘤自發性破裂腹腔內大出血是嚴重的並發症也是這種病人的死亡原因。病人突然出現急性腹痛,伴有休克,因巨大的海綿狀血管瘤在血管瘤竇內不斷出現纖維--血凝塊而導致循環中大量纖維旦白原的消耗,出血不易止住。死亡率高達80%。年齡愈小破裂的機會愈大。一組報告6例嬰兒竟有5例發生出血其中3例死亡。
肝血管瘤的自然病程如何？
肝血管瘤的自然病程至今仍不很清楚。但從長期隨訪的病人可察到腫瘤生長十分緩慢,隨著年齡的增長可發生退行性變，瘤內血管栓塞,瘤體局灶壞死、液化、纖維化、鈣化。
肝血管瘤會自然破裂嗎？導致其破裂的原因有哪些？
肝血管瘤是常見的肝臟良性腫瘤,自然病程長,大多數病人終生無症狀,據臨床觀察及有關資料顯示, 肝血管瘤發生自然破裂的機會是相當罕見的，但由於種種原因肝血管瘤破裂亦可見到一般來說瘤體大於30cm或嬰兒患者易引起破裂。常見的原因有外傷,穿剌,剖腹活檢,舉重，妊娠,分娩時急產,人工呼吸擠壓胸部等,這些誘因均可增加腫瘤破裂的機會。
肝結節
肝結節狀病灶可分為以下5類：肝結節狀再生性增生、肝局灶性結節狀增生、肝部分結節樣變、肝硬化、肝腺瘤。本節僅就前三類進行敘述。
一、肝結節狀再生性增生
肝結節狀再生性增生（nolar regenerative hyperplasia of the liver；NRH）於1981年由Strimyer和lshak報道，屬罕見疾病。既往曾稱之為肝臟結節狀變、粟粒性肝細胞瘤病、非硬化性肝結節或非硬化性門脈高壓。整個肝臟內彌漫性分布著小的肝細胞結節，結節周圍沒有纖維組織包圍，纖維化輕微或沒有纖維化，可與肝硬化區別。本病常發生於老年患者，兒童期發病者極為罕見。文獻報道本病常與其他疾病伴隨，如類風濕性關節炎、Felty綜合征、腎移植、克羅恩病和血液病、葯物（如免疫抑制劑、皮質類固醇）治療者及攝食摻假烹調油產生的毒油綜合征等。本病病因未明，可能與肝臟對損害的異常癒合反應有關。腹部腫塊為常見的臨床表現，可能發生肝內門靜脈高壓，推測系結節引起肝內血管扭曲變形的結果。肝功能正常，無黃疸、腹水、低蛋白血症、凝血酶原時間延長等表現。不伴有慢性乙型肝炎病毒感染或肝硬化。無合並症的病例，甲胎蛋白濃度在正常范圍。細針抽吸活檢對診斷無益，外科肝邊緣活檢有助於診斷。預後一般良好，但可發生肝細胞發育障礙，亦有個別進展至肝細胞癌的報道。
二、肝居灶性結節狀增生
肝局灶性結節狀增生（focal nolar hyperplasia of the
liver；FNH）由Rogers等於1981年報道，是一種罕見的良性病變，既往曾命名為局灶性硬化、局灶性結節性硬化、孤立增生性結節或孤立結節狀再生性增生。任何年齡均可罹患本病，女性常見（佔80%）。
本病病因未明。通常認為是在先天性血管畸形的基礎上，因肝細胞酶系缺損而使細胞易受激素類葯物的刺激、導致壞死後修復再生形成的結果。亦可能是對脈管性肝損害的異常再生反應。許多報告認為本病與口服避孕葯有關，認為避孕葯可能對肝局灶性結節狀增生細胞有營養作用，口服避孕葯的婦女易發生肝局灶性結節狀增生破裂和出血，少數病例在停服避孕葯或雌激素之後肝局灶性結節狀增生縮小。
FNH通常為單發結節，位於肝包膜下，少數為多結節、位於肝深部。結節較小，直徑1-7cm，邊界清楚但無包膜，呈黃棕色，質地較硬。結節剖面中央為星芒狀瘢痕組織，自中央向四周放射將結節分隔，為肝局灶性結節狀增生的特徵性改變，有時中央瘢痕不明顯，可見薄的錯綜交織的纖維層。顯微鏡下顯示，肝正常結構破壞，中央星芒狀瘢痕組織包含一條或數條動脈，動脈內膜或中層纖維肌層常呈異常增生使管腔變窄或閉鎖，沒有中央靜脈。大小不等的纖維間隔從中央瘢痕組織向四周放射，纖維間隔由增生的肝細胞、血竇及Kupffer細胞組成。結節內和結節間可有膽管增生以及炎性細胞浸潤。
本病通常無症狀，少數病變較大者可有上腹部不適或肝區疼痛，腹腔內出血是極罕見的合並症。肝局灶性結節狀增生無特徵性血清標志物，其檢出主要靠影像學檢查。B超、CT、MRI等檢查可顯示病變均勻、密度稍低、中央瘢痕及離合性動脈血流供應等表現。
對於無肝硬化、肝功能正常、HBsAg及AFP陰性的年輕患者，尤其是女性患者的肝佔位性病變，應考慮肝局灶性結節狀增生的可能，但必須與肝細胞癌、肝細胞腺瘤等相鑒別。聯合應用多種影像學檢查可提高診斷准確性。確診必須靠病理檢查，但不提倡穿刺活檢。
本病無惡變傾向，病灶較大者可有破裂出血的危險。診斷明確的無症狀的肝局灶性結節狀增生，可密切觀察病變變化，如病灶增大或與肝細胞癌不能鑒別時，可行手術切除。若有手術禁忌證或無法切除者，可行動脈栓塞治療。
三、肝部分結節樣變（partial nolar transformation of the liver）
肝部分結節樣變，又稱結節轉化，亦屬罕見病。結節發生在肝門周圍，可能引起門脈高壓。其餘部分的肝組織屬正常或有萎縮，肝功能正常。細針抽吸活檢對診斷無益。本病病因未明。
肝局灶性結節增生
肝局灶性結節增生為一種良性佔位性病變，但不是良性腫瘤。自1958年Edmondson從病理學上明確以來，歐美報告較多，日本及我國報告較少。病因不明，多見於女性，但與口服避孕葯無密切關系，也可發生於小兒。本病主要臨床意義在於與肝腫瘤的鑒別。
病理改變：病變多為單發，20％為多發。境界清楚，周圍肝組織受壓萎縮形成纖維包膜，大小不一，范圍為1～2cm，比腺瘤稍小。病變由結節狀滲出的肝組織形成，除結節狀增生外，與肝硬化時的假小葉無異。可有纖維性間隔，從中心向末梢部呈放射狀延伸，將病變分隔。多發生於肝被膜下，深部少見，腫塊內存在膽管及肝巨噬細胞（rupffer cell）為其特徵。
無特殊臨床症狀，多偶然發現。可表現為腹部腫塊，少數病例可自發性破裂而大出血。
2 CT表現
平掃，呈低密度或等密度改變。增強後，可為高密度、等密度或低密度不等，主要因其供血情況而不同，當中心存在纖維性瘢痕時，可見從中心向邊緣呈放射狀分布之低密度影像為其特徵。
參考資料
http://www.cd120.com/phpwind/read.php?tid=13652
⑸ 乳腺鉬靶檢查右乳內象限見結節狀緻密影
根據你說的結果，應引起你的高度重視！乳腺結節或者硬塊多見於乳腺腺瘤和腫瘤！腺瘤邊界清楚，活動度好！而乳腺腫瘤多是邊界不清，活動度差！有時合並腋窩淋巴結腫大！
⑹ 肺部查處結節，是不是一定就是肺結核，而且一定存在傳
塵肺引起的結核屬於職業病：
職業病診斷名詞術語GBZ/T157-2002
3.5.14 結節型塵肺 nolar pneumoconiosis
一種塵肺病理類型。病變以塵性膠原纖維結節為主，伴其他塵性病變。
3.5.5 彌漫纖維化型塵肺 diffuse fibrotic pneumoconiosis
一種塵肺病理類型。病變以肺塵性彌漫性膠原纖維增生為主，伴其他塵性病變。
3.5.16 塵斑型塵肺 macular pneumoconiosis
一種塵肺病理類型。病變以塵斑伴灶周肺氣腫改變為主，並有其他塵性病變存在。
3.5.17 塵肺結節 pneumoconiosis nole
一種塵肺病變。眼觀:病灶呈類圓形、境界清楚、色灰黑、觸摸有堅實感。鏡檢:或為矽結節，即具有膠原纖維核心的粉塵病灶;或為混合塵結節，即膠原纖維與粉塵相間雜，但膠原纖維成分佔50%以上的病灶;或為矽結核結節，即矽結節或混合塵結節與結核性病變混合形成的結節。
3.5.18 塵性彌漫性纖維化 diffuse coniofibrosis
一種塵肺病變。呼吸細支氣管、肺泡、小葉間隔、小支氣管和小血管周圍、胸膜下區因粉塵沉積所致的彌漫性膠原纖維增生。
3.5.19 塵斑 macule
一種塵肺病變。眼觀:病灶暗黑色，質軟，境界不清，灶周伴有直徑1.5mm以上擴大的氣腔(灶周肺氣腫)。鏡檢:病灶中網織纖維、膠原纖維與粉塵相間雜，膠原纖維成分不足50%。病灶與纖維化肺間質相連呈星芒狀，伴灶周肺氣腫。
3.5.20 塵性塊狀纖維化 mass pneumoconiosis
一種塵肺病變。眼觀:病變為2cm×2cm×2cm以上的灰色或黑色。質地堅韌的纖維性團塊。
鏡檢:或為塵肺結節融合成為大片塵性膠原纖維化，或為各種塵肺病混雜交織所組成。
3.5.21 粉塵性反應 sty reaction
一種塵肺病變。肺、胸膜、肺引流區淋巴結粉塵沉積、巨噬細胞反應、輕微纖維組織增生等。
⑺ 左乳外上局部腺體糾結星芒狀改變,擬BI-RADS 4B
這個檢查報告已經很詳細的把乳腺結節進行了分級，4B級屬於具有一定惡性可能的結節，醫學主張手術治療，請擇期手術把。
⑻ 人體肝結節是什麼
肝結節狀病灶可分為以下5類：肝結節狀再生性增生、肝局灶性結節狀增生、肝部分結節樣變、肝硬化、肝腺瘤。
肝結節狀再生性增生
肝結節狀再生性增生（nolar regenerative hyperplasia of the liver；NRH）於1981年由Strimyer和lshak報道，屬罕見疾病。既往曾稱之為肝臟結節狀變、粟粒性肝細胞瘤病、非硬化性肝結節或非硬化性門脈高壓。整個肝臟內彌漫性分布著小的肝細胞結節，結節周圍沒有纖維組織包圍，纖維化輕微或沒有纖維化，可與肝硬化區別。本病常發生於老年患者，兒童期發病者極為罕見。文獻報道本病常與其他疾病伴隨，如類風濕性關節炎、Felty綜合征、腎移植、克羅恩病和血液病、葯物（如免疫抑制劑、皮質類固醇）治療者及攝食摻假烹調油產生的毒油綜合征等。本病病因未明，可能與肝臟對損害的異常癒合反應有關。腹部腫塊為常見的臨床表現，可能發生肝內門靜脈高壓，推測系結節引起肝內血管扭曲變形的結果。肝功能正常，無黃疸、腹水、低蛋白血症、凝血酶原時間延長等表現。不伴有慢性乙型肝炎病毒感染或肝硬化。無合並症的病例，甲胎蛋白濃度在正常范圍。細針抽吸活檢對診斷無益，外科肝邊緣活檢有助於診斷。預後一般良好，但可發生肝細胞發育障礙，亦有個別進展至肝細胞癌的報道。
肝居灶性結節狀增生
肝局灶性結節狀增生（focal nolar hyperplasia of the
liver；FNH）由Rogers等於1981年報道，是一種罕見的良性病變，既往曾命名為局灶性硬化、局灶性結節性硬化、孤立增生性結節或孤立結節狀再生性增生。任何年齡均可罹患本病，女性常見（佔80%）。
本病病因未明。通常認為是在先天性血管畸形的基礎上，因肝細胞酶系缺損而使細胞易受激素類葯物的刺激、導致壞死後修復再生形成的結果。亦可能是對脈管性肝損害的異常再生反應。許多報告認為本病與口服避孕葯有關，認為避孕葯可能對肝局灶性結節狀增生細胞有營養作用，口服避孕葯的婦女易發生肝局灶性結節狀增生破裂和出血，少數病例在停服避孕葯或雌激素之後肝局灶性結節狀增生縮小。
FNH通常為單發結節，位於肝包膜下，少數為多結節、位於肝深部。結節較小，直徑1-7cm，邊界清楚但無包膜，呈黃棕色，質地較硬。結節剖面中央為星芒狀瘢痕組織，自中央向四周放射將結節分隔，為肝局灶性結節狀增生的特徵性改變，有時中央瘢痕不明顯，可見薄的錯綜交織的纖維層。顯微鏡下顯示，肝正常結構破壞，中央星芒狀瘢痕組織包含一條或數條動脈，動脈內膜或中層纖維肌層常呈異常增生使管腔變窄或閉鎖，沒有中央靜脈。大小不等的纖維間隔從中央瘢痕組織向四周放射，纖維間隔由增生的肝細胞、血竇及Kupffer細胞組成。結節內和結節間可有膽管增生以及炎性細胞浸潤。
本病通常無症狀，少數病變較大者可有上腹部不適或肝區疼痛，腹腔內出血是極罕見的合並症。肝局灶性結節狀增生無特徵性血清標志物，其檢出主要靠影像學檢查。B超、CT、MRI等檢查可顯示病變均勻、密度稍低、中央瘢痕及離合性動脈血流供應等表現。
對於無肝硬化、肝功能正常、HBsAg及AFP陰性的年輕患者，尤其是女性患者的肝佔位性病變，應考慮肝局灶性結節狀增生的可能，但必須與肝細胞癌、肝細胞腺瘤等相鑒別。聯合應用多種影像學檢查可提高診斷准確性。確診必須靠病理檢查，但不提倡穿刺活檢。
本病無惡變傾向，病灶較大者可有破裂出血的危險。診斷明確的無症狀的肝局灶性結節狀增生，可密切觀察病變變化，如病灶增大或與肝細胞癌不能鑒別時，可行手術切除。若有手術禁忌證或無法切除者，可行動脈栓塞治療。
肝部分結節樣變
肝部分結節樣變 （partial nolar transformation of the liver）肝部分結節樣變，又稱結節轉化，亦屬罕見病。結節發生在肝門周圍，可能引起門脈高壓。其餘部分的肝組織屬正常或有萎縮，肝功能正常。細針抽吸活檢對診斷無益。本病病因未明。
肝硬化
肝硬化（liver cirrhosis）是一種常見的慢性肝病，可由一種或多種原因引起肝臟損害，肝臟呈進行性、彌漫性，纖維性病變。具體表現為肝細胞彌漫性變性壞死，繼而出現纖維組織增生和肝細胞結節狀再生，這三種改變反復交錯進行，結果肝小葉結構和血液循環途徑逐漸被改建，使肝變形、變硬而導致肝硬化。該病早期無明顯症狀，後期則出現一系列不同程度的門靜脈高壓和肝功能障礙，直至出現上消化道出血，肝性腦病等並發症死亡。
肝腺瘤
肝腺瘤亦稱肝細胞腺瘤(hepatocellular adenomaHCA)是較少見的肝臟良性腫瘤。20世紀60年代前的文獻報道很少但以後有關肝腺瘤的報道逐漸增多究其原因可能與應用避孕葯的增加有關。
⑼ 肝靜脈變細扭曲怎麼調節
肝結節
肝結節狀病灶可分為以下5類：肝結節狀再生性增生、肝局灶性結節狀增生、肝部分結節樣變、肝硬化、肝腺瘤。本節僅就前三類進行敘述。
一、肝結節狀再生性增生
肝結節狀再生性增生（nolar regenerative hyperplasia of the liver；NRH）於1981年由Strimyer和lshak報道，屬罕見疾病。既往曾稱之為肝臟結節狀變、粟粒性肝細胞瘤病、非硬化性肝結節或非硬化性門脈高壓。整個肝臟內彌漫性分布著小的肝細胞結節，結節周圍沒有纖維組織包圍，纖維化輕微或沒有纖維化，可與肝硬化區別。本病常發生於老年患者，兒童期發病者極為罕見。文獻報道本病常與其他疾病伴隨，如類風濕性關節炎、Felty綜合征、腎移植、克羅恩病和血液病、葯物（如免疫抑制劑、皮質類固醇）治療者及攝食摻假烹調油產生的毒油綜合征等。本病病因未明，可能與肝臟對損害的異常癒合反應有關。腹部腫塊為常見的臨床表現，可能發生肝內門靜脈高壓，推測系結節引起肝內血管扭曲變形的結果。肝功能正常，無黃疸、腹水、低蛋白血症、凝血酶原時間延長等表現。不伴有慢性乙型肝炎病毒感染或肝硬化。無合並症的病例，甲胎蛋白濃度在正常范圍。細針抽吸活檢對診斷無益，外科肝邊緣活檢有助於診斷。預後一般良好，但可發生肝細胞發育障礙，亦有個別進展至肝細胞癌的報道。
二、肝居灶性結節狀增生
肝局灶性結節狀增生（focal nolar hyperplasia of the
liver；FNH）由Rogers等於1981年報道，是一種罕見的良性病變，既往曾命名為局灶性硬化、局灶性結節性硬化、孤立增生性結節或孤立結節狀再生性增生。任何年齡均可罹患本病，女性常見（佔80%）。
本病病因未明。通常認為是在先天性血管畸形的基礎上，因肝細胞酶系缺損而使細胞易受激素類葯物的刺激、導致壞死後修復再生形成的結果。亦可能是對脈管性肝損害的異常再生反應。許多報告認為本病與口服避孕葯有關，認為避孕葯可能對肝局灶性結節狀增生細胞有營養作用，口服避孕葯的婦女易發生肝局灶性結節狀增生破裂和出血，少數病例在停服避孕葯或雌激素之後肝局灶性結節狀增生縮小。
FNH通常為單發結節，位於肝包膜下，少數為多結節、位於肝深部。結節較小，直徑1-7cm，邊界清楚但無包膜，呈黃棕色，質地較硬。結節剖面中央為星芒狀瘢痕組織，自中央向四周放射將結節分隔，為肝局灶性結節狀增生的特徵性改變，有時中央瘢痕不明顯，可見薄的錯綜交織的纖維層。顯微鏡下顯示，肝正常結構破壞，中央星芒狀瘢痕組織包含一條或數條動脈，動脈內膜或中層纖維肌層常呈異常增生使管腔變窄或閉鎖，沒有中央靜脈。大小不等的纖維間隔從中央瘢痕組織向四周放射，纖維間隔由增生的肝細胞、血竇及Kupffer細胞組成。結節內和結節間可有膽管增生以及炎性細胞浸潤。
本病通常無症狀，少數病變較大者可有上腹部不適或肝區疼痛，腹腔內出血是極罕見的合並症。肝局灶性結節狀增生無特徵性血清標志物，其檢出主要靠影像學檢查。B超、CT、MRI等檢查可顯示病變均勻、密度稍低、中央瘢痕及離合性動脈血流供應等表現。
對於無肝硬化、肝功能正常、HBsAg及AFP陰性的年輕患者，尤其是女性患者的肝佔位性病變，應考慮肝局灶性結節狀增生的可能，但必須與肝細胞癌、肝細胞腺瘤等相鑒別。聯合應用多種影像學檢查可提高診斷准確性。確診必須靠病理檢查，但不提倡穿刺活檢。
本病無惡變傾向，病灶較大者可有破裂出血的危險。診斷明確的無症狀的肝局灶性結節狀增生，可密切觀察病變變化，如病灶增大或與肝細胞癌不能鑒別時，可行手術切除。若有手術禁忌證或無法切除者，可行動脈栓塞治療。
三、肝部分結節樣變（partial nolar transformation of the liver）
肝部分結節樣變，又稱結節轉化，亦屬罕見病。結節發生在肝門周圍，可能引起門脈高壓。其餘部分的肝組織屬正常或有萎縮，肝功能正常。細針抽吸活檢對診斷無益。本病病因未明。