Ⅰ 脊髓炎是怎樣引起的
導語：急性橫斷性脊髓炎是指由於多種原因而導致的急性脊髓疾病，主要表現為累及多節段脊髓。脊髓炎症，脫髓鞘壞死，四肢麻痹，失去對傳導途徑的知覺，膀胱和直腸功能障礙。各個年齡段的人都會受到影響，大部分是年輕人，很少有孩子患病。
（3）血液療法
病情發展較快的危重病人，可採用血漿置換療法緩解症狀。此方法每天一次，為期7天。該方法的設備和費用都比較高。新的血漿輸入能提高病人免疫功能，增強肌力。一周2-3次，靜脈滴注200-300 ml。此方法不需要特殊設備，比較便宜，但沒有等離子體交換效果好。
結語：患有此病，主要的死亡原因是呼吸麻痹，尿道感染等。發病預後與脊髓損傷程度、休剋期長短、脊髓供血情況、早期是否接受免疫抑制治療有關。急性脊髓橫斷炎大約有9%治癒率，4%死亡率。
Ⅱ 急性播散性脊髓炎是什麼病
急性播散性腦脊髓炎(acute disseminated encephalomyelitis，ADE)是廣泛累及腦和脊髓白質的急性炎症性脫髓鞘疾病，也稱為感染後、出疹後或疫苗接種後腦脊髓炎。
基本信息
西醫學名
急性播散性腦脊髓炎
英文名稱
acute disseminated encephalomyelitis, ADEM
所屬科室
內科 - 神經內科
主要病因
原因不明
多發群體
兒童
目錄
1症狀體征
2用葯治療
3飲食保健
4預防護理
5病理病因
6疾病診斷
7檢查方法
8並發症
9預後
10發病機制
折疊編輯本段症狀體征
1.大多數病例為兒童和青壯年，在感染或疫苗接種後1～2周急性起病，多為散發，無季節性，病情嚴重，有些病例病情凶險。疹病後腦脊髓炎常見於皮疹後2～4天，患者常在疹斑正消退、症狀改善時突然出現高熱、癇性發作、昏睡和深昏迷等。
2.腦炎型首發症狀為頭痛、發熱及意識模糊，嚴重者迅速昏迷和去腦強直發作，可有癇性發作，腦膜受累出現頭痛、嘔吐和腦膜刺激征等。脊髓炎型常見部分或完全性弛緩性截癱或四肢癱、傳導束型或下肢感覺障礙、病理征和尿瀦留等。可見視神經、大腦半球、腦干或小腦受累的神經體征。發病時背部中線疼痛可為突出症狀。
3.急性壞死性出血性腦脊髓炎(acute necrotic hemorrhagic encephalomyelitis) 又稱為急性出血性白質腦炎，認為是ADE暴發型。起病急驟，病情凶險，病死率高。表現高熱、意識模糊或昏迷進行性加深、煩躁不安、癇性發作、偏癱或四肢癱；CSF壓力增高、細胞數增多，EEG彌漫慢活動，CT見大腦、腦乾和小腦白質不規則低密度區。
折疊編輯本段用葯治療
急性期治療常用大劑量皮質類固醇，但幾乎沒有益處。小樣本研究發現，免疫球蛋白靜脈滴注或血漿交換有效。
折疊編輯本段飲食保健
多以清淡食物為主，注意飲食規律。
折疊編輯本段預防護理
自身免疫性疾病尚無有效的預防方法，防止感染、感冒以及寒冷或炎熱等誘發因素，是防治的重點；防治並發症也是臨床醫療護理的重要內容。
折疊編輯本段病理病因
本病為單相病程，症狀和體征數天達高峰，與病毒感染有關，尤其麻疹或水痘病毒。腦脊髓炎也見於狂犬病、天花疫苗接種後，偶有出現在破傷風抗毒素注射後的報道。許多腦脊髓炎患者是繼發於普通的呼吸道感染，像EB病毒、巨細胞病毒和支原體肺炎病毒感染後。
折疊編輯本段疾病診斷
本病需與乙型腦炎、單純皰疹病毒性腦炎鑒別。乙型腦炎有明顯流行季節，ADE則為散發性；腦炎與脊髓炎同時發生可與病毒性腦炎鑒別。
1.單純皰疹病毒性腦炎 可散發，發病前或發病過程中可見反復的口唇皰疹，其他前驅症狀不明顯。以精神症狀最突出，有高熱和抽搐以及高顱壓等症狀，可很快陷入昏迷，病死率極高。腦脊液中可見出血性改變。可檢出特異性IgM抗體。腦電圖以額葉和顳葉變化為主，可為慢波或癲癇樣發放，雙側常不對稱，一側顳葉反復出現更有意義。CT和MRI均可見額葉和顳葉的出血樣改變，這些是與急性播散性腦脊髓炎不同之處。
2.流行性乙型腦炎 季節性發病，7～9月居多，蟲媒傳播。急性起病，表現為高熱、頭痛、抽搐和高顱壓症狀，可累及大腦、小腦、腦乾和脊髓等多個部位。可表現全身中毒症狀，周圍血白細胞增高，以中性粒細胞居多。腦脊液早期以中性多形核白細胞為主，4～5天後可轉為以淋巴細胞增高為主。發病後2周以後可檢測出特異性抗體。MRI是對稱性雙側丘腦、基底核病灶。
3.急性出血性白質腦病 多數學者認為系急性播散性腦脊髓炎的暴發類型。起病急驟，病情凶險，病死率極高，多於發病後幾天內死亡。脊髓受累的症狀較腦部症狀少見，或被腦部症狀掩蓋。周圍血和腦脊液可出現白細胞明顯增高，以中性粒細胞為主，為免疫系統異常活躍的反映。影像學可在軟化灶和壞死灶的內部或周邊見到出血灶，亦為彌漫性表現，多為片狀分布。有人報道以磁共振發現從ADE逐漸進展到急性出血性白質腦炎的病例。可能的原因在Hurst最早的病理報道中描述為小靜脈和毛細血管周圍紅細胞滲出、血管壁壞死、多形核白細胞浸潤和膠質細胞反應。可能是在比較嚴重的病例，在脫髓鞘的同時，微小血管周圍受到損傷，血管基質水腫，病灶逐漸融合形成比較大的病灶，從而導致出血的發生。磁共振的發現證明了急性出血性白質腦炎為急性播散。
4.多發性硬化急性播散性為本病與MS的主要區別，MS從理論上講是散在、多發的病灶，而非彌漫性，並且多次發生，有復發-緩解的病程。臨床上確有部分MS患者起病可比較急，也缺乏復發-緩解的特點，病程也比較短，呈現單時相的病程。這一類型的患者無論從發病機制還是病理以及病理生理上與ADE都是難以鑒別的，有些學者認為這是一個過渡類型。從臨床實踐的角度來看，脫髓鞘性疾病是其共同的要點，而對於發病比較快，病程進展也比較快的患者，及時採取特異性的治療措施來挽救瀕危組織是最為重要的。
ADE和MS的鑒別診斷對於預後的判斷有十分重要的意義，也是十分困難的。就首次發病來講，ADE常常出現比較彌漫的中樞神經系統障礙，伴有昏迷、嗜睡、抽搐和累及大腦、脊髓以及視神經的多病灶損害。而MS常常表現單一症狀，或為視神經損害，或者亞急性脊髓病。視神經的損害在ADE多為雙側同時受累，脊髓病變多為完全性，反射喪失；而在MS的視神經損害常為單側，而且脊髓病變也常常是不完全性的。ADE發病前常有感染或疫苗接種，而MS則不一定有這樣的前驅因素，但這些因素使MS症狀復發。因此並非有絕對的區別。腦脊液指標對鑒別診斷也無特異性，細胞增高亦可出現於MS。寡克隆區帶雖然是MS的一個特點，ADE亦可出現。但是，MS的寡克隆區帶可以比較持續，通過隨訪觀察對兩者的鑒別有一定的意義。因此一次發作單靠臨床症狀和腦脊液指標並不能有效地鑒別兩者。磁共振圖像上ADE常為多灶性的不對稱的模式，與MS也很難區別。典型的ADE為相對對稱的廣泛累及大腦和小腦白質的病灶，也有累及基底核的報道，後者是MS中極其罕見的。MS的病灶多不對稱，病灶的大小和新舊不一。如果影像學上新舊病灶同時並存，多支持MS的診斷。ADE與MS的不同是其為單時相性的，所以在好轉期和後遺症期多次磁共振檢查可以幫助鑒別診斷。根據Poser的標准，MS間隔1個月以上再次出現症狀為復發，因而在脫髓鞘性疾病，最好至少每隔6個月臨床和磁共振隨訪一次，連續2年為宜。
還應該考慮到多發性的轉移瘤和血液系統腫瘤等在中樞神經系統的廣泛性侵襲，以及與維生素缺乏導致的急性腦病等少見疾病，在考慮神經系統疾病的同時不要忽視內科疾病的可能影響。
折疊編輯本段檢查方法
實驗室檢查：
1.外周血白細胞增多，血沉加快。
2.腦脊液壓力增高或正常，CSF-MNC增多，蛋白輕度至中度增高，以IgG增高為主，可發現寡克隆帶。
其他輔助檢查：
1.EEG常見θ和δ波，亦可見棘波和棘慢復合波。
2.CT顯示白質內彌散性多灶性大片或斑片狀低密度區，急性期呈明顯增強效應。MRI可見腦和脊髓白質內散在多發的T1低信號、T2高信號病灶。
折疊編輯本段並發症
隨病情發展，出現的症狀體征可以是原發病表現，也可以看作並發症(參見臨床表現)。另外，應注意繼發的肺部感染、尿路感染、褥瘡等。
折疊編輯本段預後
ADE為單相病程，歷時數周，急性期通常為2周，多數患者可以恢復。據報道病死率為5%～30%，存活者常遺留明顯的功能障礙，兒童恢復後常伴精神發育遲滯或癲癇發作等。
無論在臨床上以何種形式發生，來勢兇猛的播散性腦脊髓炎因病死率高、倖存者遺留永久的神經功能缺失而備受重視。兒童患者從急性期恢復後可出現持久的行為異常、精神智能遲滯、癲癇。多數成年患者一般恢復良好。小腦炎為良性，一般在幾個月內完全恢復。
折疊編輯本段發病機制
用腦組織與弗氏完全佐劑免疫動物可造成實驗動物模型EAE，具有與人類MS相同的特徵性小靜脈周圍脫髓鞘及炎性病灶，推測為T細胞介導的免疫反應，認為ADE是急性MS或其變異型。
病理特點為廣泛散在於腦、脊髓大量脫髓鞘灶，部分情況病灶僅限於小腦和脊髓。這些病灶從0.1mm到數毫米不等，均位於小、中靜脈周圍。腦內病灶呈多發性，雙側對稱，有融合傾向，以半卵圓中心受累為主，波及額、頂、枕葉以及島葉、視神經、視交叉和腦干；脊髓白質嚴重脫失與壞死，累及頸、胸段和腰段；病灶的新舊程度相同，這一點與多發性硬化不同。軸突和神經細胞基本保留完好，病變嚴重時軸突也有輕微的破壞。炎細胞浸潤明顯，周圍小靜脈炎性滲出，在髓鞘脫失相應區有以多形性小膠質細胞構成的細胞反應；可見由淋巴細胞和單核細胞組成的血管周圍套；多灶性腦膜滲出是另一必備的特徵，但一般不嚴重。
Ⅲ 急性脊髓炎嚴重的破壞了人們的脊髓功能，嚴重的影響了人們的身體健康
一、流行病學特點
1．年齡 各年齡段均可發病，以青壯年多見；
2．職業 各種職業均可發病，以農民最多見；
3．季節 全年散在發病，但以冬春及秋冬相交季節較多見；
4．性別 無明顯差別。
二、前驅症狀
部分病人在脊髓症狀出現前1周～4周有發熱、全身不適等上呼吸道感染或腹瀉病史，或有負重、扭傷等誘因。
三、發病情況
急驟發病，常在數小時至數日內發展為完全性癱瘓，部分病人在出現癱瘓前、後可有背痛、腰痛和束帶感，肢體麻木、乏力、步履沉重等先兆症狀。
四、運動障礙
脊髓炎以胸段最常見，約佔全部脊髓炎病人的74.5％，可能因胸段脊髓較長，受損機會較多；另一說法為第4胸髓髓節為上下兩枝血管供應的交界區，極易受到缺血和炎症的損害所致。常表現為雙下肢截癱（皮質脊髓束受損），早期呈弛緩性癱瘓，肢體肌張力降低，腱反射減弱或消失，病理反射陰性，腹壁及提睾反射消失，稱為脊髓休剋期。出現脊髓休克的原因不盡清楚，可能與脊髓低級中樞遭受急性損傷導致脊髓嚴重缺血缺氧水腫和功能缺失（超限抑制）有關。病人脊髓休剋期的持續時間差異很大，數天～數周不等，一般以1周～2周最多見，嚴重者可長達數月甚至數年。休剋期越長提示脊髓損傷越嚴重，並發尿路感染和褥瘡者越多。隨著脊髓休剋期的消退，癱瘓肢體出現伸性反射，病理反射(巴彬斯基征)陽性；之後逐漸出現跟腱反射、肌張力並逐漸增高，肌力開始恢復。肌力恢復起始於遠端，先從足趾開始，以後膝、髖關節等近端關節運動也相繼恢復。脊髓損害不完全者，雙下肢常呈伸性肌張力增高，表現為兩腿內收，足內旋而呈剪刀交叉性；刺激足底或大腿內側可引起肢體的抽動和痙攣。脊髓完全損害者，常呈屈性肌張力增高，嚴重者兩腿屈曲如蝦狀，給予輕微的刺激，如膀肌充盈，足底、大腿內側或腹壁受壓，甚至棉被的壓迫均可引起強烈的肢體屈曲性痙攣、出汗、立毛，重者伴有血壓升高和大、小便失禁等症狀，臨床稱之為總體反射，此種病人的預後大多較差。
極少數病人雖無泌尿道、呼吸道感染，亦無褥瘡等並發症，癱肢肌張力卻持續低下，生理反射消失，但病理反射陽性，其原因可能與脊髓軟化或脊髓供血障礙有關。
五、感覺障礙
病變髓節以下的所有感覺均呈束性缺失（脊髓丘腦束和後索受損），且出現一個橫貫性的感覺障礙水平面。有些病人在感覺缺失區上緣可有1個～2個髓節的感覺過敏區（後角受刺激）。少數脊髓損害較輕或兒童病人，感覺水平可不明顯。局灶性脊髓炎可出現脊髓半切綜合征型的感覺障礙，即病變同側深感覺缺失和對側淺感覺缺失。隨著病變的恢復，感覺障礙水平逐漸下降和恢復，但遠比運動功能的恢復為慢和差。
六、自律神經功能障礙
1．大小便障礙 主要表現為括約肌的功能障礙。
因脊髓休剋期內一切反射均消失，膀胱和直腸無充盈感覺，逼尿肌和直腸肌鬆弛而導致大小便瀦留（低張力或無張力性膀胱）。隨著脊髓功能的進一步恢復，逐漸出現尿意和排尿能力而導致大小便失禁（高張力或反射性膀胱）。少數重症脊髓橫貫性損害病人的膀胱可長期呈弛緩（低張力）性癱瘓，功能長期得不到恢復。
2．其它症狀 由於自律神經（間腦至脊髓側角間的交感神經功能性的間腦脊髓束）受損，病變節段以下的皮膚乾燥、無汗，熱天可因出汗不良而致體溫升高。截癱肢體出現水腫，皮膚變薄、皺紋消失，甚至水泡形成。趾甲脆裂、角化過度，足底皸裂（交感神經功能受損）。如頸8—胸1脊髓側角（交感神經的脊髓中樞）受損而出現病灶同側的Horner綜合征（瞳孔縮小、上眼瞼不全下垂和面部汗液分泌減少）等。
七、不同脊髓節段損害時肢體癱瘓的臨床特點
1．頸段脊髓炎 高頸段（頸髓1-4）脊髓炎表現為四肢呈中樞性癱（硬癱，系皮質脊髓束受損），呼吸肌麻痹（膈神經受損）時可導致呼吸困難；頸膨大部（頸5-胸1）脊髓炎表現為雙上肢的弛緩性癱（軟癱，系該脊髓段的前角細胞受損）和雙下肢的中樞性癱（硬癱，系皮質脊髓束受損）。
2．胸段脊髓炎 表現為雙下肢的中樞性癱（硬癱，系皮質脊髓束受損），上肢無異常（因病變位置偏低）。
3．腰段脊髓炎 僅出現雙下肢的弛緩性癱（軟癱，系該脊髓段的前角細胞受損），而上肢和胸腹部正常（因病變位置偏低）。
4．骶段脊髓炎 僅出現鞍區(會陰部)的運動、感覺障礙，肛門括約肌弛無力，肛門括約肌反射及提睾反射消失,而無明顯的肢體運動障礙和錐體束征（因病變位置偏低）。
八、脊髓炎的特殊類型
1．急性上升性脊髓炎 脊髓損害由較低節段向上發展而累及較高節段。臨床表現為癱瘓和感覺障礙從足部開始，在一至數日內迅速向上蔓延至頸部，出現四肢完全性癱瘓、呼吸肌麻痹和頸部以下的感覺缺失，稱為上升性脊髓炎。當炎症影響到腦干時預後不良，常可因呼吸、循環中樞麻痹而死亡。
2．彌漫性腦脊髓炎 當上升性脊髓炎的病變進一步上升，累及腦干時可出現不同水平的多組（延腦為第IX—第XII，橋腦為第V—第VII，中腦為第III—第IV對）顱神經麻痹；累及大腦時出現精神異常或意識障礙。因病變彌漫且已超出脊髓范圍，故稱為彌漫性腦脊髓炎。
3．脊膜脊髓炎與脊膜脊神經根脊髓炎 當病變同時影響到脊膜、脊神經根和脊髓時，病人可伴有頸項強直、Kernig征和Lasegue征陽性等腦膜刺激征，相應神經根的刺激或毀壞症狀和脊髓症狀，臨床上分別稱為脊膜脊髓炎、脊神經根脊髓炎和脊膜脊神經根炎脊髓炎。
[輔助檢查]
一、周圍血象 病程早期可有輕度白細胞計數增高，當合並感染時可有明顯增高。
二、腦脊液 外觀無色、透明 ，壓力正常，動力學檢查（頸靜脈壓迫試驗）示椎管通暢。常有輕至中度的白細胞計數增多，急性期嗜中性粒細胞為主，稍後以淋巴細胞為主；晚期逐漸減少和恢復正常。蛋白含量正常或輕度增高，一般在0.5 g～1.5g／L之間，lgG含量與總蛋白含量變化相一致，多數正常。
三、影象學檢查
1．x線 脊柱攝片檢查無異常改變，或可見與脊髓病變無關的輕度骨質增生。
2．CT對脊髓炎本身診斷意義不大，但可協助除外脊柱病變性脊髓病和脊髓腫瘤等繼發性脊髓病，
3．磁共振 急性期可見病變脊髓呈節段性水腫、增粗，病灶內顯示斑片狀長 T1長 T2異常信號，在T1加權像上呈不太清晰的長T1低信號，在T2加權像上呈清晰的長T2高信號，信號比較均勻；GD—DTPA 增強掃描呈斑片狀強化，晚期病變部可見脊髓萎縮變細。
4．視覺誘發電位和腦干誘發電位檢查 可協助排除腦乾和視神經病變，對早期鑒別視神經脊髓炎有幫助。
[診斷]
根據發病前1周~3周的腹瀉、上感等非特異性感染史，急性發病，迅速出現截癱或四肢癱、橫貫型的深淺感覺障礙和大小便失控的脊髓損傷體征，以及CSF和有關的影象學檢查，常可作出診斷。
[鑒別診斷]
1、周期性麻痹既往有類似發作病史，無感覺和二便障礙，血清K含量降低，心電圖呈低K改變，補鉀後迅速恢復。
2、格林－巴利綜合征 為急性發病的四肢弛緩性癱瘓，與急性脊髓炎休剋期相似，但其感覺障礙為末梢型而非束型，癱瘓遠端重於近端，多無括約肌功能障礙，腦脊液有蛋白--細胞分離現象。
3、脊髓壓迫症 常見的有脊柱轉移瘤、脊髓硬膜外血腫、膿腫和脊柱結核。查體時可見脊柱畸形，棘突壓痛、叩擊痛。x線檢查顯示脊椎破壞，椎旁膿腫。MRI檢查可見佔位性病灶。腦脊液壓力動力學檢查（頸靜脈壓迫試驗）常顯示椎管有不同程度的梗阻，腦脊液蛋白含量多增高。。
4、視神經脊髓炎 應有明確的視神經炎症狀和體征，但在視神經炎症狀出現以前很難作出臨床診斷。
5、急性脊髓灰質炎 常見於兒童，夏秋季節流行，先有發熱、腹瀉，熱退時出現以單一肢體部分肌群的不完全性弛緩性癱瘓為多見，無感覺和括約肌功能障礙。
6、梅毒性脊髓炎 有冶遊史或性病史，梅毒血清學檢測(康、華氏試驗)陽性。
Ⅳ 脊髓炎發病初期有什麼症狀
發病早期，處於脊髓休克階段，肢體力弛緩性癱瘓，也就是所謂的軟癱。經過2～4周的時間，肢體逐漸變為痙攣性癱瘓，亦即所謂的硬癱，排尿問題也由尿瀦留轉為尿失禁。病變累及頸髓時，可以出現四肢癱瘓。如果影響到高頸段（C4以上），還可以出現呼吸困難。頸膨大脊髓炎可以出現雙上肢軟癱，而雙下肢硬癱。
病變部位在腰髓時，下肢呈弛緩性癱瘓，早期即可見肌肉萎縮。病變在骰髓時，括約肌障礙明顯，而無明顯的癱瘓。另外，還有一種上升性脊髓炎，本型脊髓炎起病急驟，病變可以迅速由下向上發展，常在1～2天內，甚至數小時內病情達到高峰。
出現四肢癱瘓、吞咽困難、言語不清、 呼吸困難， 甚至呼吸肌麻痹而死亡。急性脊髓炎是指脊髓的一種非特異性炎性病變，多發生在感染之後，炎症常累及幾個髓節段的灰白質及其周圍的脊膜、並以胸髓最易受侵而產生橫貫性脊髓損害症狀。
部分病人起病後，癱瘓和感覺障礙的水平均不斷上升，最終甚至波及上頸髓而引起四肢癱瘓和呼吸肌麻痹，並可伴高熱，危及病人生命安全，稱為上升性脊髓炎。
Ⅳ 我得了急性脊髓炎，現在已經四個月了也沒
現最佳治療期再有兩個月就盡，若不能搶時間治療受損脊髓會遲發缺血萎縮壞死，過了治療期會遺留終生痙攣性截癱。
急性脊髓炎必致脊髓水腫而致脊髓脫髓鞘並神經功能障礙而發生截癱或不全截癱,西醫以激素和蛋白治療可控病情繼發嚴重的脊髓損害但不能恢復神經，其神經功能的恢復一是靠自身修復,二是靠葯物對神經的營養和興奮激活,如發病時間過長，脊髓會因缺血過久繼發缺血性軟化萎縮，其病症的恢復就更加困難，且會導致永久性的痙攣性截癱。
沒提供資料只能為你提供理論性治療方案：中葯營養神經增強改善脊髓微循環的血運使受累麻痹不全的神經得到充分的血供預防繼發性缺血性受累神變性。同時配伍神經再生丹興奮激活麻痹休克的神經細胞才能獲得運動，二便等各種功能的最佳恢復,並需合理的功能鍛煉以助各種功能恢復改善。需指導請發來發病時和最近的磁共震照片。
Ⅵ 急性脊髓炎有哪些症狀
急性脊髓炎起病時可有低熱、病變部位神經根痛，肢體麻木乏力和病變節段束帶感；亦可無其他任何症狀而直接發生癱瘓。大多在數小時或數日內出現受累平面以下運動障礙、感覺缺失及膀胱、直腸括約肌功能障礙，運動障礙早期為脊髓休克表現，一般持續2～4周後，肌張力逐漸增高，腱反射活躍，出現病理反射。脊髓損傷嚴重時，常導致屈肌張力增高，下肢任何部位的刺激或膀胱充盈。
Ⅶ 急性脊髓炎的病因、治療、預後
你好。急性橫貫性脊髓炎是指各種原因所致、以累及數個節段的脊髓橫貫性損害為主的急性脊髓病。主要病理改變為脊髓的炎症、脫髓鞘及壞死。本病病因多樣，主要見於以下幾方面：1.感染 20%～40%由病毒感染引起。2.血管疾病 由於脊髓供血障礙導致的脊髓炎又稱為急性壞死性脊髓炎。3.與脫髓鞘疾病有關 部分多發性硬化(MS)、急性播散性腦脊髓炎等脫髓鞘疾病可以急性橫貫性脊髓損害作為首發症狀。4.原發性 指原因不明的非特異性急性脊髓損害，可因過度勞累、脊柱外傷等誘發，部分病前1～2周有上呼吸道感染、腹瀉或疫苗接種史。用葯治療： 由於大多數急性脊髓炎以脫髓鞘損害為主要病理改變，故多數學者主張以調節免疫治療為主。1.皮質類固醇療法。2.靜脈大劑量免疫球蛋白(IVIG) 免疫球蛋白可以通過中和血液循環中的抗髓鞘抗體及T細胞受體，調節免疫反應，促進髓鞘再生及少突膠質細胞增生。3.血液療法 對於激素治療無效、病情危重進展迅速的患者，可應用血漿交換療法緩解症狀，用法為1次/d，7天為一療程，此法所需設備及費用較昂貴。4.其他 可給予復方丹參、煙酸等改善脊髓血液循環；神經營養葯物如B族維生素、三磷腺苷(ATP)、輔酶A、胞磷膽鹼(胞二磷膽鹼)等促進肢體功能恢復；抗生素防止呼吸道及泌尿系感染；部分學者主張常規應用抗病毒劑如板蘭根、阿昔洛韋(無環鳥苷)、利巴韋林(病毒唑)等。病情嚴重出現呼吸肌麻痹者，盡早行氣管切開呼吸機輔助呼吸。本病應加強護理，定時翻身、拍背、對導尿患者每天2次膀胱沖洗，防止褥瘡及泌尿系感染。康復期鼓勵患者加強肢體功能鍛煉，輔以針灸、理療、按摩，肌張力高可給予巴氯芬(氯苯氨丁酸)、乙哌立松(鹽酸乙哌立松)等肌肉鬆弛劑。本病預後與脊髓受損范圍及程度、休剋期長短、脊髓供血狀況及是否早期應用免疫抑制治療有關。鄧榮昆等(1984)對300例急性橫貫性脊髓炎進行分析，發現出院時痊癒者佔20%、近愈44%、好轉22%、無效9%、死亡4%。應用激素治療的264例中，好轉以上者佔89.4%，無效者8.3%，死亡者2.3%；而未用激素治療的36例中，分別為66.6%、16.7%、16.7%。本病死亡原因主要為呼吸肌麻痹及褥瘡、泌尿系感染、墜積性肺炎等並發症
Ⅷ 急性脊髓炎是什麼病
急性脊髓炎是由於病毒、細菌、螺旋體、真菌、寄生蟲等生物源性感染所致的，或感染後、接種後變態反應所誘發的脊髓灰質和(或)白質的炎性病變。絕大多數在感染後或疫苗接種後發病，可能是感染後變態反應所引起的自身免疫性疾病。通常可以根據起病情況，將脊髓炎分為急性脊髓炎(數天內臨床症狀發展到高峰)、亞急性(一般2～6周)和慢性脊髓炎(超過6周以上)。而根據臨床病變損害的形式，則有急性橫貫性脊髓炎和急性上升性脊髓炎之分。本病多見於青壯年。一年四季均可發病，但以冬末春初或秋末冬初較為常見。
Ⅸ 什麼是急性脊髓炎能治癒嗎
急性脊髓炎是指各種自身免疫反應所致的急性橫貫性脊髓炎性改變。
[臨床症狀]
低熱、病變部位神經根痛，肢體麻木乏力和病變節段束帶感。
[並發症]
尿失禁、褥瘡、泌尿系感染、墜積性肺炎、呼吸肌麻痹等。
[飲食建議]
飲食宜清淡，予以高蛋白、高維生素食物，避免辛辣、甜膩食物。
[治癒性]
如無嚴重並發症，多於3～6個月內基本恢復。